1 1 1 1 1 Рейтинг 0.00 (0 Голосов)

Это перевод большой серии статей про инсулин, за авторством ученого, писателя, основателя компании "Weightology. LLC" и одноименного Интернет-проекта "Weightology.net", Джеймса Кригера.

Бедный инсулин, все его пинают. Он считается «плохим» гормоном, чей уровень нужно стараться удерживать как можно ниже. Однако он определенно не заслуживает такого обращения.

Инсулин: основы
Инсулин – это гормон, регулирующий уровень сахара в крови. После того как вы что-то съели, углеводы из пищи расщепляются до глюкозы (сахар, который используется клетками, как топливо). Глюкоза поступает в кровь. Поджелудочная, ощутив повышение концентрации глюкозы, производит и высвобождает инсулин. Инсулин способствует тому, чтобы глюкоза попала в печень, мышцы и жировые клетки. Когда концентрация глюкозы снижается, снижается и уровень инсулина. Как правило, уровень инсулина понижен по утрам, потому что с последнего приема пищи прошло около восьми часов.

Но инсулин не только регулирует уровень сахара, он влияет и на другие вещи. Например, стимулирует синтез белка в мышцах. А еще онподавляет липолиз (расщепление жиров) и стимулирует липогенез (формирование жировых запасов).
Как раз за этот последний аспект инсулин и получил свою плохую репутацию. И, поскольку углеводы стимулируют производство инсулина в организме, некоторые полагают, что питание, богатое углеводами, приводит к лишнему весу. Их размышления на эту тему сводятся к следующей цепочке: высокоуглеводная диета -> высокий уровень инсулина -> усиливается липогенез / подавляется липолиз -> растут жировые запасы -> ожирение.

Зато низкоуглеводная диета считается оптимальной для жиросжигания, потому что уровень инсулина остается низким. Логическая цепочка примерно следующая: низкоуглеводная диета -> низкий инсулин -> липогенез уменьшается / липолиз идет активнее -> жировые запасы уменьшаются. Однако, такая логика основана, в основном, на мифах. Давайте посмотрим, какие мифы связаны с инсулином.

Миф: высокоуглеводное питание приводит к хронически повышенному уровню инсулина.
Факт: у здорового человека уровень инсулина повышается только после приема пищи
Считается, что высокоуглеводная диета приводит к тому, что инсулин остается постоянно повышенным, и, следовательно, вы будете толстеть, потому что липогенез будет постоянно превосходить липолиз (помните, что жир может запасаться, только если липогенез превосходит липолиз). Однако, у здоровых людей, инсулин повышается только в ответ на поступление пищи. Так что липогенез будет превышать липолиз в часы после приема пищи. Но, если между приемами пищи пройдет довольно долго времени, или ночью, во время сна, липолиз будет превышать липогенез (то есть, жир будет сжигаться). За 24х-часовой период  все сбалансируется (если, конечно, вы не потребляете больше, чем тратите), то есть, вес расти не будет. Вот график, на котором показано, как это все работает:

                    1)Завтрак                    2)Ланч           2)Ужин 4)      8 часов ночного сна (пост)

После еды, жир запасается с помощью инсулина. Однако, между приемами пищи и во время сна, жир расходуется. И, если поступление энергии равно расходу, то «жировой баланс» за сутки сойдется в ноль. 

Это очень приблизительный график, где  зеленая область представляет липогенез , запускающийся приемом пищи. А  голубая область показывает липолиз , происходящий между приемами пищи и во время сна. И за сутки оба процесса уравновешивают друг друга, если, конечно, вы потребляете не больше калорий, чем расходуете. Эти процессы остаются неизменными при любом количестве углеводов в питании. Кстати, питание некоторых народов, традиционно, высокоуглеводное, при этом процент людей с лишним весом среди них невелик. Взять, например, традиционную диету жителей острова Окинава. А если поступление энергии меньше, чем расход, то высокоуглеводная диета точно также приводит к снижению веса, как и любая другая.

Миф: углеводы стимулируют инсулин, который стимулирует запасание жира
Факт: организм отлично умеет синтезировать и запасать жир, даже при низком инсулине
Считается, что для запасания жира нужен инсулин. Это не так. У вашего тела есть способы откладывать жир даже в условиях низкого инсулина. Например, в жировых клетках имеется такой фермент, как гормон-сенситивная липаза (HSL). Она помогает расщеплять жиры. Инсулин подавляет ее активность, и, таким образом, подавляет расщепление жира. Вот почему народ считает, что в росте жировых запасов виноваты углеводы. 

Однако жир тоже подавляет активность HSL, даже при низком инсулине. Так что, если вы переберете калорий, пусть и низкоуглеводных, жир все равно сжигаться не будет. Съешьте 5000 калорий жирами, и все отлично пополнит запасники организма, даже если инсулин не поднимется. Все потому что поступление жиров действует на HSL. Так что, даже на низкоуглеводной диете все равно придется есть меньше калорий, чтобы вес снижался.
Если кто-то спросит «Ну ладно, а если эти 5000 калорий набрать растительным маслом, то как будет запасаться жир?». Я бы сказал, что у меня бы вряд ли получилось выпить столько масла. Набрать 5000 ккал одним сахаром тоже было бы непросто.

Миф: инсулин усиливает голод
Факт: инсулин снижает аппетит
Во множестве исследований было показано, что инсулин на самом деле подавляет аппетит. Чуть позже нам пригодится этот факт.

Миф: исключительно углеводы ответственны за повышение инсулина
Факт: белок тоже отлично повышает инсулин
Наверно, это самый распространенный миф. Плохая репутация углеводов вызвана их воздействием на инсулин, но белки тоже отлично его стимулируют. На самом деле, они такой же мощный стимул, как угли. В одном исследовании сравнивалось воздействие двух приемов пищи на уровень инсулина. Один прием пищи содержал 21 гр белка и 125 гр. углей. В  другом  было  75  гр  белка  и  75  гр  углей Оба  ПП  содержали  по  675 ккал Вот график с уровнями инсулина.

Низкобелковый/Высокоуглеводный ПП               Высокобелковый/Низкоуглеводный ПП
Воздействие на уровень инсулина высокуглеводного ПП и ПП с высоким содержанием белка

А вот график с уровнем сахара в крови:

Низкобелковый/Высокоуглеводный ПП                Высокобелковый/Низкоуглеводный ПП
Сравниваются показатели сахара в ответ на высокоуглеводный ПП с небольшим количеством белка и ПП с большим количеством белка

Кто-то, конечно, скажет, что низкоуглеводный ПП не был таким уж низкоуглеводным, т.к. содержал 75 гр. углей. Но дело не в этом. Дело в том, что в высокоуглеводном ПП было В ДВА РАЗА больше углей, которые подняли глюкозу ВЫШЕ, а инсулин, тем не менее, был НИЖЕ. Т.е. белок точно также вызвал повышение инсулина, как и углеводы. А также это исследование показывает, что инсулин более резко повышался после белкового ПП.
 На маленьком графике: Низкобелковый/ВысокоуглеводныйПП Высокобелковый/Низкоуглеводный ПП
B. Инсулиновая реакция после белкового и углеводного ПП

Здесь видно, что после белкового ПП инсулин быстрее достигает пика, 45 мкЕ/мл через 20 минут после приема пищи, тогда как уровень после углеводного ПП – 30 мкЕ/мл. Притом, более высокий уровень инсулина связывают со снижением аппетита. Участники отмечали уменьшение голода и большую сытость после белкового ПП.

        А - Голод                                            B. Сытость

Низкобелковый/Высокоуглеводный ПП    Высокобелковый/Низкоуглеводный ПП
Сравнение воздействие на ощущение голода и сытости после высокоуглеводного ПП и белкового ПП

А вот другое исследование, где сравнивается действие 4 разных видов белка на инсулиновую реакцию. Интересно, что здесь из этих разных видов белка делали коктейли (как насчет коктейля с тунцом?). Коктейли содержали 11 гр углей и 51 гр белка. Вот инсулиновая реакция на разные коктейли:

a - Яичный белок / b - Индейка / c - Рыба / d - Сывороточный протеин
Инсулиновая реакция на 4 вида белка

Здесь можно видеть, что все типы белка вызвали инсулиновую реакцию, несмотря на ничтожное количество углеводов. И наиболее высокую инсулиновую реакцию вызвал сывороточный протеин. Наверно, кто-то может решить, что эта реакция была вызвана глюконеогенезом (процесс превращения белка в глюкозу, происходящий в печени). Т.е., белок превращается в глюкозу, вызывая повышение уровня инсулина. Но, при этом инсулиновая реакция была бы более медленной, отложенной, потому что на превращение белка в глюкозу требуется время. Но этого не происходит, инсулин повышается быстро, достигая пика за 30 минут и быстро снижаясь в течение 60 минут.

Инсулиновая реакция на разные типы белка

Так что быстрая инсулиновая реакция возникает не на глюкозу в крови. На самом деле, сывороточный протеин, который вызвал самую большую реакцию, понизил уровень глюкозы:

Изменение уровня глюкозы в ответ на разные типы белка

Инсулиновая реакция ассоциируется со снижением аппетита. И, кстати, после сывороточный протеина, наиболее активно воздействующего на инсулин, отмечается наибольшее снижение аппетита. Вот диаграмма, на которой отмечена калорийность обеда участников исследования, который они получили через 4 часа после выпитого коктейля.
Яичный белок / Индейка / Тунец / Сывороточный протеин
Калорийность обеда через 4 часа после потребления разных типов белка


Обратите внимание, что после сывороточного протеина, сильнее всего повысившего инсулин, обед участников содержал на 150 меньше ккал. Здесь заметна довольно выраженная обратная зависимость между инсулином и потреблением калорий (соотношение порядка -0,93).
А вот другое исследование, где отмечали инсулиновую реакцию на прием пищи, содержащий 485 ккал, 102 гр белка, 18 гр углей и почти 0 гр жиров. 
Нормальный % жира / Ожирение
Инсулиновая реакция на высокобелковый ПП у людей с нормальным и высоким % жира

Обратите внимание, что инсулиновая реакция у участников с ожирением была более выражена, возможно, вследствие инсулин инсулинорезистентности. А вот диаграмма уровней глюкозы в крови. Здесь можно заметить, что между уровнями глюкозы и инсулина нет взаимосвязи – что соответствует результату предыдущего исследования.
Нормальный % жира / Ожирение
Концентрация глюкозы в крови после высокобелкового ПП у людей с нормальным и высоким % жира

Т.е., мы видим, что белок тоже вызывает секрецию инсулина, и она никак не связана с изменением уровня сахара в крови или с глюконеогенензом углей из белка. Вот, в этом исследовании, обнаружилось, что говядина вызывает почти такую же инсулиновую реакцию, как коричневый рис. И уровнем сахара в крови можно объяснить лишь 23% вариантов разной инсулиновой реакции на 38 видов разных продуктов. Таким образом, за секрецию инсулина ответственны не только углеводы, все гораздо сложнее.
Итак, каким образом белок может вызвать быстрый подъем инсулина, как было показано в исследовании с сывороточным протеином? Аминокислоты (строительные блоки белков) могут заставить поджелудочную железу вырабатывать инсулин, не превращаясь предварительно в глюкозу. Например, такая аминокислота как лейцин, стимулируют выработку инсулина и взаимосвязь прямо пропорциональна (чем больше лейцина, тем больше инсулина).

Если кто-то считает, что инсулиновая реакция, вызванная белком, не подавляет липолиз , потому что запускает секрецию глюкагона, который противостоит воздействию инсулина, то он ошибается. Я уже раньше говорил, что инсулин подавляет липолиз.
Смотрите, идея, что глюкагон способствует липолизу, основана на трех фактах: в жировых клетках есть рецепторы к глюкагону, затем – глюкагон усиливает липолиз у животных, а « in vitro» (в пробирке) было показано, что глюкагон усиливает липолиз в жировых клетках также и у человека. Однако то, что происходит ин витро, вовсе необязательно повторяется « in vivo» (в организме). Недавно мы получили данные, которые перевернули старые представления. Исследование с использованием новейшей технологии показало, что в организме человека глюкагон не повышает липолиз. Другое исследование с использованием той же самой техники дало похожий результат. Кстати, в этом же исследовании не обнаружили никакого липолитического действия и « in vitro».

Надо бы напомнить, почему вообще глюкагон высвобожается в ответ на поступление белка. Поскольку белок повышает инсулин, это приводит к резкому снижению концентрации глюкозы в крови, если вместе с белками не поступают углеводы. Глюкагон предотвращает резкое падение уровня сахара в крови, заставляя печень вырабатывать глюкозу.

Инсулин: в конце концов, не такой уж и злодей
Инсулин, оказывается, вовсе не ужасный гормон, вызывающий накопление жира, который во что бы то ни стало нужно удерживать на предельно низком уровне. Это важный гормон, регулирующий аппетит и сахар крови. На самом деле, если вы действительно хотите, чтобы уровень инсулина был как можно ниже, то не ешьте много белка… и много углеводов… остается питаться только жирами.
Но я бы не рекомендовал этого никому.

Я уверен, что кое у кого прочтение этой статьи вызовет когнитивный диссонанс. Могу вас заверить, я чувствовал то же самое, когда несколько лет назад наткнулся на это исследование и узнал, что белок тоже вызывает выраженную инсулиновую реакцию. Тогда я тоже верил, что нужно контролировать уровень инсулина и стараться, чтобы он был как можно ниже, что подъем инсулина – это плохая штука. Мне было тяжело пересмотреть свои верования насчет инсулина. Однако, со временем, по мере чтения все новых исследований, я постепенно пришел к выводу, что мои верования по поводу инсулина были попросту ошибочными. 

Теперь поговорим о быстрых углеводах. Считается, что они вызывают быстрый подъем уровня инсулина. Но очевидно дело не в инсулине, т.е. белок вызывает такой же быстрый подъем. Единственная проблема с быстрыми (или рафинированными) углеводами – это их калорийность. В маленький объем помещается довольно приличное количество калорий. Кроме того, такие продукты обычно насыщают куда хуже менее калорийной еды. В общем, если говорить о высокоуглеводных продуктах, то по их калорийности можно довольно уверенно судить об их сытности (чем ниже калорийность, тем лучше они насыщают).

В итоге, инсулин не заслуживает своей плохой репутации. Скажем, благодаря повышению уровня инсулина белковые продукты хорошо притупляют голод. Он повышается даже после низкоуглеводных и высокобелковых приемов пищи. Чем беспокоиться по поводу инсулина, лучше подумайте о том, какие продукты дают ощущение сытости именно вам, и какой диеты вы сможете придерживаться в долгосрочной перспективе. Потому что индивидуальная реакция на разные диеты может очень сильно варьироваться, и то, что работает для одного, не обязательно сработает для другого.

Инсулин демонизируется на основании различных ложных представлений, господствующих в среде интересующихся диетологией, и мне хотелось бы развеять их, подробно разъяснив, как действует и и в каких условиях вырабатывается инсулин.

Миф: Пики инсулина – это плохо
Факт: Пики инсулина обеспечивают нормальное протекание важных физиологических процессов
В первой части, мы увидели, что белковая пища стимулирует повышение уровня инсулина точно так же, как и углеводы, и что рост уровня инсулина не связан с глюконеогенезом из белка (т.е. превращения белков в сахар). Мы также увидели, что повышение инсулина отчасти способствует снижению аппетита после потребления белковой пищи (инсулин воздействует на мозг, подавляя аппетит).

Я хотел бы раскрыть тему пиков инсулина поподробнее, потому что они играют важную роль в регуляции сахара в крови. Для этого давайте подробнее рассмотрим фазы секреции инсулина.

Секреция инсулина носит двухфазный характер . Первая фаза происходит чрезвычайно быстро; в ответ на рост концентрации глюкозы, за 1-2 минуты поджелудочная высвобождает инсулин. Эта быстрая фаза высвобождения инсулина обычно завершается примерно в течении 10 минут. Было выявлено, что эта первая фаза нарушена у людей с нарушенной  толерантностью к глюкозе (те люди, у которых сахар в крови после приема пищи поднимается выше, чем полагается в норме, и уровень  сахара в  крови натощак выше, но диабета нет). Первая, быстрая фаза, вообще отсутствует при диабете второго типа.
А вторая фаза продолжается, пока в крови есть глюкозный стимул. То есть, сначала высвобождается уже имеющийся инсулин, и вырабатывается дополнительный (инсулин секретируется b-клеткой из предшественника (прекурсора) - проинсулина).  После внутривенного введения глюкоыз здоровому человеку и человеку, страдающему диабетом  второго типа, можно наблюдать следующие варианты инсулиновой реакции: 

Здоровый человек                            Диабетик
Инсулиновая реакция на инъекцию глюкозы у здорового человека и больного диабетом 2 типа

Как здесь можно видеть, у диабетика полностью отсутствует быстрая фаза, которая наличествует у здорового индивидуума. Но есть препарат,Эксенатид (Exenatidum), который восстанавливает эту фазу ответной реакции инсулина у диабетиков:

Ответная реакция инсулина у людей с диабетом второго типа и у здоровых индивидов, после инъекции глюкозы. Кружочками показана инсулиновая реакция людей с диабетом 2 типа, получивших плацебо. Квадратики – инсулиновая реакция диабетиков, получивших Эксенатид. Как здесь можно видеть, эксенатид нормализует быструю фазу ответной реакции инсулина. Черными кружками показана инсулиновая реакция у здоровых людей.

Восстановление быстрой фазы ответной реакции инсулина улучшает регуляцию сахара крови у диабетиков:

Концентрация сахара в крови у человека с диабетом второго типа после приема пищи. График с кружками – диабетик, получивший плацебо. Черные треугольники и кружки показывают реакцию тех, кто получил Эксенатитд. Здесь можно видеть, что концентрация сахара остается стабильной с Эксенатидом, но постепенно растет у тех, кто получил плацебо.

На этом графике можно видеть, что концентрация сахара в крови оставалась стабильной после приема пищи у участников, получивших Эксенатид,  но постепенно повышалась у участников, получивших плацебо. И те, кто винит инсулин в накоплении жира и наборе веса, должны обратить внимание, что Эксенатид, восстанавливающий первую фазу повышения уровня инсулина у людей, страдающих диабетом второго типа, приводит к снижению веса.

Воздействие Эксенатида на снижение веса

Отчасти субъекты здесь смогли сбросить вес за счет снижения аппетита. Эксенатид – это препарат,  имитирующий действие глюкагоноподобного пептида-1  (ГПП-1). ГПП-1 продуцируется в  в слизистой оболочке подвздошной и толстой кишок и усиливает секрецию инсулина. Кроме того он подавляет секрецию глюкагона. Однако, эксенатид, имитирующий действие ГПП-1, способствует снижению веса.

Т.е., мы можем убедиться, что быстрый рост уровня инсулина – сам по себе неплохая штука. Белок стимулирует рост инсулина, при этом белок подавляет аппетит и способствует снижению веса. ГПП-1 и такие препараты как эксенатид повышают инсулин, и помогают уменьшить аппетит и снизить вес. Проблема в том, что народ путает подъем инсулина и рост концентрации глюкозы в крови. Давно и хорошо известно, что быстрый подъем и снижение концентрации глюкозы в крови усиливает голод. И, поскольку подъем уровня сахара вызывает рост уровня инсулина, люди, в итоге начинают винить во всем инсулин (и действие продуктов с высоким ГИ на инсулин).

Миф: Поскольку диабетики колют инсулин и толстеют, значит и в росте веса у здоровых людей виноват инсулин 
Факт: Амилин секретируется вместе с инсулином у здоровых людей; он обладает подавляющим аппетит и липолитическим эффектом
Я хотел бы поблагодарить доктора  Stephan Guyenet  за предоставленную информацию. Я знал об амилине, но не изучал его в подробностях.Амилин – это гормон, секретируемый поджелудочной одновременно с инсулином. Он подавляет аппетит и стимулирует липолиз (расщепление жиров в жировых клетках). У людей, страдающих диабетом 1 типа амилин не вырабатывается, и его секреция нарушается также при диабете 2 типа. Прамлинтид – это синтетический аналог гормона амилина, и выяснилось, что он помогает диабетикам сбросить вес.
В общем, воздействие инъекций инсулина на организм диабетиков нельзя сравнивать с действием изменения уровня инсулина у не-диабетиков, хотя многие именно этим и занимаются.

Миф: Понижение уровня инсулина помогает регулировать аппетит
Факт: Инсулин – один из многих гормонов, играющих роль в появлении ощущения сытости
В первой части об этом уже говорилось, в частности, там было немало графиков, показывающих, как белок, стимулируя инсулин, способствовал снижению аппетита, а также (опять спасибо доктору  Guyenet  за информацию) – если отключить в мышином мозге рецепторы  к инсулину, мышь неизбежно начинает переедать и будет страдать ожирением.

Миф: Это все касается только здоровых людей
Факт: Все то же самое относится и к людям, страдающим ожирением или диабетом
В ответ на первую часть статьи, я получил комментарии, что все это - касается только здоровых людей, и неприменимо к диабетикам и к людям, страдающим ожирением. Многие продолжают верить, что лечение диабетиков и людей с ожирением завязано на контроле уровня инсулина. Ничто не может быть дальше от истины. Давно известно, что диета с высоким содержанием белка помогает как диабетикам, так и страдающим ожирением, несмотря на то, что белок стимулирует секрецию инсулина; а информация об эксенатиде, помогающем восстановить ответную реакцию инсулина и контролировать вес у диабетиков, уж точно полезна не только здоровым людям.

Как уже говорилось, кажется люди часто путают контроль уровня глюкозы в крови и контроль уровня инсулина. Т.е., продукты с низким ГИ, сокращение доли простых углеводов в питании, увеличение доли белка,  потребление клетчатки, овощей и фруктов, нерафинированных продуктов - все это помогает контролировать уровень глюкозы в крови; контроль инсулина – побочный продукт всех этих пищевых привычек, они способствуют улучшению чувствительности к инсулину (насколько хорошо клетки реагируют на инсулин) и стабилизации уровня сахара в крови (помогают избегать скачков сахара).

Здесь я хотел бы поговорить о молочных продуктах, имеющих очень высокий инсулинемический индекс, однако при этом вовсе не способствующих набору веса (или жира)   что выбивает почву из-под гипотезы о свойстве углеводов приводить к накоплению жира посредством стимуляции выработки инсулина.

Молочные продукты обладают высоким инсулинемическим индексом, однако не способствуют набору веса
Одно из основных положений в теориях таких людей, как Гэри Таубс, состоит в том, что углеводы стимулируют накопление жировых запасов, стимулируя секрецию инсулина. Я уже показал, что это положение – ложное. Буквально, я показал, что белки тоже стимулируют секрецию инсулина (иногда также сильно, как и углеводы), однако не способствуют набору веса или жира. Я также показал, как препарат экенатид, восстанавливая быструю фазу секреции инсулина, помогает диабетикам нормализовать вес.

Если бы были правдой гипотезы насчет инсулина / углеводов, то можно было уверенно заявить, что продукты с высоким инсулинемическим индексом должны способствовать ожирению. И среди них определенно лидируют молочные продукты. Они повышают инсулин гораздо сильнее, чем можно было бы заключить, исходя из количества углеводов в них. Притом что лактоза, основной углевод в молочных продуктах, обладает довольно низким ГИ, повышая сахар крови сравнительно медленно (ГИ лактозы – 46, а, скажем, белого хлеба – 100). Кстати, у многих молочных продуктов низкий ГИ, например, у жирного молока – 39, у обезжиренного – 37. Мороженого – 51, фруктового йогурта – 41.


Несмотря на то что молочные продукты поднимают сахар в крови довольно незначительно, они стимулируют сильную ответную реакцию инсулина. Например, в одном исследовании, показано, что молочные продукты повышают инсулин так же, если не сильнее, чем белый хлеб, несмотря на то, что сахар они повышают на 60% меньше, чем хлеб. В этом исследовании сравнивали гликемическую и инсулинемическую реакции на белый хлеб, смесь с низким содержанием глютена / лактозы, смесь с высоким содержанием глютена / лактозы, треску с добавлением лактозы, молоко, сывороточный протеин и сыр с добавлением лактозы. Все продукты содержали 25 грамм углеводов и 18,2 гр. белка, за исключением белого хлеба и смеси с низким содержанием глютена / лактозы, которые содержали 25 гр. углей и 2,8 гр. белка. Таким образом, во всех продуктах, кроме белого хлеба, основным углеводом была лактоза.
Если посмотреть на площадь под кривой уровня инсулина (ППКИ – англ. AUC) для разных продуктов, то видно, что молочные продукты вызывают большую ответную реакцию инсулина, чем белый хлеб, несмотря на похожее содержание углеводов:

Площадь под кривой уровня инсулина

1)Белый хлеб 2)Низко глютенова / лактозная смесь 3)Высоко глютеновая / лактозная смесь 4)Треска+лактоза 5)Молоко 6)Сывороточный протеин+лактоза 7)Сыр+лактоза
Ответная реакция инсулина на молочные продукты по сравнению с белым хлебом

Очевидно, что причина повышенной ответной реакции инсулина не только в лактозе, потому что смесь глютен+лактоза и треска+лактоза дают похожую или меньшую реакцию, чем белый хлеб.
Концентрация глюкозы в крови также не вызывает большую инсулиновую реакцию. На самом деле, гликемическая реакция на все продукты, была ниже, чем на белый хлеб, причем молоко дает наименьшую гликемическую реакцию, но занимает третье место по инсулиновой реакции:
Площадь под гликемической кривой

1)Белый хлеб 2)Низко глютенова / лактозная смесь 3)Высоко глютеновая / лактозная смесь 4)Треска+лактоза 5)Молоко 6)Сывороточный протеин+лактоза 7)Сыр+лактоза
Гликемическая реакция на молочные продукты по сравнению с белым хлебом
Показатель секреции инсулина у молочных продуктов значительно выше, чем можно было бы ожидать, исходя из гликемической реакции: 

Показатель секреции инсулина

1)Белый хлеб 2)Низко глютенова / лактозная смесь 3)Высоко глютеновая / лактозная смесь 4)Треска+лактоза 5)Молоко 6)Сывороточный протеин+лактоза 7)Сыр+лактоза
Показатель секреции инсулина молочных продуктов по сравнению с белым хлебом

Это не единственное исследование, показывающее высокий инсулинемический индекс молочных продуктов. В предыдущей статье мы убедились, что сывороточный протеин – белок молока, стимулировал самую сильную ответную реакцию инсулина по сравнению с не-молочными белками. В исследовании с участием людей, страдающих диабетом второго типа, показано что включение сывороточного протеина в прием пищи увеличивало ответную реакцию инсулина на 31-57%, тогда как гликемическая реакция уменьшалась на 21%. В другом исследовании, добавление 400 мл молока к хлебу увеличивало ответную реакцию инсулина на 65%, несмотря на то, что с гликемической реакцией  никаких изменений не произошло. В том же самом исследовании, добавление 200 – 400 мл молока к приему пищи из спагетти повысило ответную реакцию инсулина на 300%, хотя на гликемическую реакцию это, опять же, не повлияло. Питье молока со спагетти создало ответную рекцию инсулина, похожую на реакцию после белого хлеба.
А вот другое исследование, показывающее гликимеческий и инсулинемический индекс молока по сравнению с белым хлебом:
Белый хлеб Лактоза Обычное молоко Кисломолочные продукты

Так почему молочка стимулирует столько инсулина?
Ясно, что молочные продукты весьма значительно стимулируют секрецию инсулина, иногда даже больше, чем белый хлеб. И одна из причин – содержание определенных аминокислот. Скажем, инсулиновая реакция на молочные продукты коррелирует с содержанием аминокислот с разветвленными цепями, такими как лейцин, валин и изолейцин. В первой части я уже говорил, что лейцин стимулирует поджелудочную железу вырабатывать инсулин.
И другая причина того, что молочные продукты так повышают секрецию инсулина – это их воздействие на гормон, глюкозозависимый инсулинотропный пептид (ГИП). Как и глюкагоноподобный пептид, ГИП – это инкретин. То есть, этот гормон вырабатывается в кишечнике (стимулируется пищевым комком), и обуславливает зависимую от глюкозы секрецию инсулина. Молочные продукты стимулируют повышенную секрецию ГИП. В исследовании, которое я уже приводил ранее, сывороточный протеин, молоко и сыр стимулируют на 21-67% большую ответную реакцию ГИП, чем белый хлеб:
Площадь под кривой ГИП

1)Белый хлеб 2)Треска+лактоза 3)Молоко 4)Сывороточный протеин+лактоза 5)Сыр+лактоза
Реакция глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП) на белый хлеб и молочные продукты

Вышеприведенные данные иллюстрируют одну из проблем гипотезы «инсулин+углеводы»…предполагающей, что основным стимулом секреции инсулина являются углеводы. Однако, ясно, что аминокислоты и инкретины также играют значительную роль в секреции инсулина. И в первой части было показано, что гликемическая реакции на продукты объясняет только 23% вариантов ответной реакции инсулина. Таким образом, секрецию инсулина обуславливает намного больше факторов, чем гликемическая реакция на потребление углеводов.

Молочные продукты и набор / снижение веса
Понятно, что у молочных продуктов чрезвычайно высокий инсулинемический индекс, выше, чем у многих углеводных продуктов. Так что, если бы гипотеза насчет углеводов и инсулина была верна, то можно было бы утверждать, что диета с большим количеством молочных продуктов должна способствовать набору веса. Однако, не удалось обнаружить никакой связи между потреблением молочных продуктов и набором веса. Например, не обнаружилось взаимосвязи между потреблением молочных продуктов и ИМТ у японских женщинУ мужчин в США также не обнаружилось взаимосвязи между увеличением потребления молочных продуктов и ростом веса. У женщин в перименопаузе потребление молочных продуктов и вес вообще находятся в обратной зависимости (чем больше молочки в питании, тем меньше набор веса).

И хотя это неэкспериментальные исследования, результаты контролируемых клинических исследований на животных и с участием людей показывают похожую картину. Скажем, мыши, которым добавили в корм йогурт, набрали меньше веса и жира, чем контрольные группы на изокалорийных диетах. В другом исследовании, мыши сбрасывали вес на диете с ограничением калорийности (на 30% от поддерживающего). Затем мышам разрешали есть, сколько они хотели (либо хлопьев, либо хлопьев с кальцием, либо хлопьев с молоком, либо йогрурта). И мыши, которых кормили молочными продуктами (хлопья с молоком или йогурт), набрали меньше веса и жира во время рефида. 
(пейте, мыши, молоко, будете здоровы стройны)
В третьем исследовании, потребление молочных продуктов, но без дополнительного кальция, также способствовало меньшему набору веса и жира у мышей, чем диета с высоким содержанием жира. В четверном исследовании, потребление молочных продуктов способствовало меньшему набору жира у грызунов, которых кормили пищей с высоким содержанием жира и сахара. В пятом исследовании, молочные продукты также снижали набор веса у крыс линии Спраг Доули (специальные лабораторные крысы).

Конечно, это все исследования на животных. А что насчет людей? В одном исследовании молочные продукты с пониженным содержанием жира не способствовали набору веса, в отличие от жирный молочных продуктов. Хмммм, не может ли быть так, что набор веса в этом исследовании был вызван просто избытком калорий, а не инсулином? В другом исследовании, увеличение потребления молочных продуктов не повлияло на состав тела (композицию жира и сухой массы). В третьем исследовании, увеличение потребления молочных продуктов не замедлило снижение веса. В исследовании, продолжавшемся целый год, рост потребления молочных продуктов не привел к увеличению жировой массы. При дальнейшем шестимесячном наблюдении за участниками этого исследования, выяснилось что значительное потребление молочных продуктов было явно связано с меньшим уровнем жировой массы. В девятимесячном исследовании рост потребления молочных продуктов не повлиял на поддержание веса, но в группе, потреблявшей больше молочных продуктов, было отмеченно большее окисление жира.

Почему я не жирный?
Мой личный опыт с молочными продуктами тоже отлично согласуется с результатами исследований. Уже много лет доля молочных продуктов в моем рационе достаточно высока. За неделю у меня уходит 2-3 галлона  (галлон 3,8 литра)  молока. Кроме того, я ем греческий йогурт, творог, обычный сыр и сывороточный протеин. В общем, почти в каждый прием пищи входит тот или иной молочный продукт. Так что уровень инсулина у меня повышается довольно прилично  каждый день . И если бы инсулин действительно способствовал набору жира, как некоторые полагают, то я уже давно должен был бы страдать ожирением. Однако, я далек от этого.
Кроме того, согласно тем, кто думает, что инсулин стимулирует голод, я должен был бы все время ходить голодным. Но это не так.

Все ясно с молоком? Все ясно с инсулином!
Итак, полно свидетельств, что молочные продукты не только не способствуют набору веса, но даже подавляют его (как было показано на животных). И это несмотря на то, что молочные продукты вызывают значительный подъем уровня инсулина, такой же или даже больший, чем углеводные продукты. Таким образом, из этой статьи, как и из предыдущих, должно стать ясно, что гипотеза «углеводы+инсулин» неверна. Инсулин не виноват в эпидемии ожирения; это, можно сказать, невинный прохожий, ложно обвиненный в соучастии.

В этой части серии я собираюсь развенчать самый большой миф, который до сих пор переносят из учебника в учебник, несмотря на то, что его опровергли уже 25 лет назад.

Для того чтобы усваивать глюкозу, клеткам не требуется инсулин
Вы удивлены? Многие думают, что инсулин необходим клеткам для того, чтобы забирать сахар из крови. Примером тому служат люди, страдающие диабетом первого типа – в отсутствие инсулина, уровень сахара у них в крови взлетает до небес. Предположительно, потому что сахар не может попасть в клетки.
Однако в этом случае разворачивается несколько иной сценарий. Сахар вполне может попасть в клетки. В обзоре, опубликованном в журнале Journal of Anesthesia, очень подробно описано недопонимание роли инсулина в регуляции уровня сахара в крови, и здесь я хотел бы коротко изложить основные тезисы с некоторыми комментариями.

 
 
Человек, опередивший свое время
В 1916 г., сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер, профессор физиологии, опубликовал книгу «Органы эндокринной системы». В этой книге он предположил существование того, что мы сейчас называем инсулином:

Результат удаления поджелудочной железы и пересадки поджелудочной железы объясняются наилучшим образом, если предположить, что ткань островка Лангерганса вырабатывает некий аутокоид, попадающий в кровоток и влияющий на углеводный обмен и запасание углеводов, таким образом не позволяя слишком расти концентрации глюкозы в крови. Предварительно, для удобства, можно назвать эту гипотетическую субстанцию инсулином.

Инсулин будет открыт спустя 8 лет. Кроме того Шефер высказал гипотезу, что инсулин производится из прекурсора:
Необходимо, однако, сказать, что еще потребуется определить, продуцируется ли активная субстанция поджелудочной железой или она существует там в виде проинсулина, который затем превращается в аутокоид в другом месте.

Проинсулин был открыл спустя 50 лет. Шефер действительно опередил свое время. Шефер избегал использования термина «гормон» для описания инсулина. Он предпочитал «аутокоид» или «халон». Аутокоидами назвали биологически активные вещества, т.е. запускающие те или иные процессы в организме. Можно представить их, как о педали газа; вы наступаете на педаль, и машина начинает двигаться быстрее. А халон – это вещество ингибирующего действия; он замедляет процессы, как педаль тормоза. Шефер совершенно правильно предположил, что инсулин действует в организме и как аутокоид и как халон. Также он предположил, что инсулин действует больше как халон, чем как аутокоид. Другими словами, он чувствовал, что ингибиторная функция инсулина гораздо важнее, чем его активизирующая или стимулирующая функция. Через много лет его предположение подтвердится.

Темная эпоха в эндокринологии
Однако, до того как подтвердились предположения Шефера, наступила «темная эпоха эндокринологии». Это период, с 1950 по 1980, отмечен большим количеством экстраполяций. На основании данных, полученных на животных «ин витро» (исследования, проведенные в пробирке или с использованием клеточных культур) делались заключения, что то же самое должно происходить в человеческом организме «ин виво» (в реальной жизни). Кстати, одна из причин, почему я настолько критически настроен по отношению к Гэри Таубсу и его книге «Хорошие калории, плохие калории» - это то, что он опирается в основном на исследования того периода, несмотря на то, что многие тогдашние идеи были со временем опровергнуты или, как минимум, серьезно переосмыслены после проведения новых, более тщательно продуманных исследований. Но Таубс заявляет (в интервью, уже удаленное), что его не волнуют результаты современных исследований, потому что «это должно было быть очевидно десятилетия назад». Странное заявление для популяризатора науки. По-моему, автор, пишущий на такие темы, должен понимать, что заключения в науке всегда носят временных характер. Особенно актуально это в таких областях, как физиология и диетология, где развитие измерительной техники позволяет измерять и открывать вещи, которые мы не могли измерить ранее; в последние годы это привело к опровержению или внесению изменений во многие гипотезы и концепции. Но я отклоняюсь от темы.

Именно в темную эпоху эндокринологии сложилось представление, что инсулин необходим для того, чтобы клетки могли усваивать глюкозу. Эксперименты в 1950-е показали, что инсулин может стимулировать усвоение глюкозы жировыми клетками и клетками мышц крысы. Эти данные экстраполировали на людей и затем ошибочно предположили, что недостаток инсулина приведет к тому, что глюкоза не сможет попасть в клетки, и, следовательно, концентрация глюкозы в крови вырастет до опасного уровня. Это ошибочное заключение попало в учебники и господствовало по всему миру на протяжении многих лет, став догмой. К несчастью, преодолеть догму очень сложно, и даже когда в 1970 удалось доказать, что эта концепция – ошибочна, в большинстве учебников мало что изменилось.

Транспорт глюкозы вне зависимости от инсулина
Ошибочная гипотеза, что высокая концентрация глюкозы в крови является результатом отсутствия инсулина, потому что «глюкоза не может попасть в клетки» основана на предположении, что инсулин требуется для усвоения клетками глюкозы, а не значительно увеличивает способность клеток усваивать глюкозу. Что упустили ученые в 1950-х, так это способность тканей усваивать довольно значительные объемы глюкозы даже в отсутствие инсулина.

Глюкоза попадает в клетки при помощи семейства транспортеров. Основной транспортер глюкозы в скелетных мышцах и жировых клетках – ГЛЮТ-4. Инсулин стимулирует перемещение ГЛЮТ-4 изнутри клетки к поверхности, тот передвигается к поверхности клетки, связывает молекулу глюкозы и переносит ее через мембрану. Однако есть множество типов транспортеров глюкозы, находящихся на поверхности клетки даже в отсутствие инсулина. Их вполне достаточно, чтобы обеспечить поступление глюкозы в клетку и покрытие всех ее энергетических нужд. Так что механизм транспорта глюкозы в клетку никогда не полагается исключительно на действие инсулина. Инсулин стимулирует поступление глюкозы в клетки, но не является необходимым для этого. Скажем, если отключить рецепторы к инсулину у мышей, так что инсулин не сможет стимулировать поступление глюкозы в жировые или мышечные клетки (но оставить нетронутыми рецепторы в таких тканях, как мозг и печень), то животные не заболевают диабетом и смогут поддерживать нормальную концентрацию глюкозы в крови.

Что на самом деле происходит при диабете первого типа
Новые исследования с применением изотопов позволили наблюдать действие инсулина в организме человека. Если человек, страдающий диабетом первого типа, не примет инсулин, то уровень сахара в его крови резко возрастет. Но не потому что глюкоза не будет поступать в клетки. На самом деле, поступление глюкозы в клетки возрастает. Просто концентрация глюкозы в крови настолько превышает концентрацию в клетке, что глюкоза не может не проникать в клетки (помните, что на поверхности клетки и так вполне достаточно транспортеров, даже в отсутствие инсулина). Итак, почему же уровень глюкозы так поднимается? Концентрация глюкозы в крови зависит как от того, сколько ее поступает в кровь (т.н. скорость появления), так и от того, сколько покидает кровь (скорость исчезновения). При диабете первого типа, натощак и в отсутствие инсулина, вся глюкоза поступает из печени. Печень помогает поддерживать уровень глюкозы в крови, высвобождая ее, когда в системе нет углеводов; глюкоза производится при помощи процесса гликогенолиза (расщепление запасенного в печени гликогена до глюкозы). Инсулин действует на эти процессы как тормоз (или халон, по описанию д-ра Шефера). Таким образом, когда инсулин не вырабатывается, глюконеогенез и гликогенолиз выходят из-под контроля. То есть, высокий уровень сахара в крови при диабете вызван перепроизводством глюкозы печенью, а не тем, что глюкоза не может попасть в клетки.

На самом деле, в отсутствие инсулина многие процессы идут на повышенных оборотах, абсолютно беспорядочно. Обычно инсулин ингибирует синтез кетонов печенью; но когда его нет, кетоны производятся в большом количестве, что приводит к кетоацидозу. Вот почему гипергликемия и кетоацидоз случаются одновременно. Кроме того, в отсутствие инсулина ускоряется протеолиз (расщепление белков) и липолиз (расщепление жиров). Повышение концентрации аминокислот в крови создает основания для дальнейшего производства глюкозы печенью. Рост уровня жирных кислот стимулирует синтез кетоновых тел.

Таким образом, инсулин похож скорее на регулировщика или светофор на перекрестке. Он помогает замедлить и упорядочить движение. Без светофора или регулировщика был бы полный беспорядок и куча аварий. То есть глюконеогенез, гликолиз, протеолиз, синтез кетоновых тел и липолиз в отсутствие инсулина проходили бы на высоких скоростях без всякого контроля. И закончилось бы это все гипергликемией, кетоацидозом и смертью.
Когда диабетик делает инъекцию инсулина, все эти процессы начинают идти подконтрольно и упорядоченно. Подавляется производство глюкозы в печени и сахар в крови понижается. Липолиз также приостанавливается и уровень свободных жирных кислот в крови стремится к нулю. В отсутствие свободных жирных кислот замедляется синтез кетоновых тел. Подавляется расщепление белка.

Инсулин… Скорее регулировщик, чем гормон «пополнения запасов»
Исследования с изотопами доказали то, что Шефер предположил почти сто лет назад… основной функцией инсулина в организме является скорее подавление, чем стимуляция. Хотя у инсулина определенно имеются некоторые стимулирующие функции, он не является гормоном «накопления запасов», каковым его многие считают. Для того чтобы в клетки могла поступать глюкоза, не требуется инсулин. Конечно, он значительно увеличивает способность клеток усваивать глюкозу, но есть большая разница между увеличением способности усвоения и необходимостью.
Конечно, это исследование показывает только, что именно происходит в присутствие инсулина в отличие от ситуации, когда он отсутствует.
А что происходит в нормальной ситуации, когда здоровый человек просто съедает свой обед, что будет с глюкозой в его крови? Каким образом уровень сахара возвращается к норме? И что происходит в этой ситуации с человеком, страдающим диабетом второго типа?

Эта серия статей про инсулин спровоцировала многочисленные дискуссии в интернете. Я ознакомился с некоторыми из этих дискуссий и кое-какими критическими замечаниями приверженцев мантры «углеводы повышают инсулин, из-за которого откладывается жир». Могу сказать, что большинство их аргументов основаны на различных логических ошибках, и некоторые из примеров я хотел бы здесь рассмотреть.

Некоторые утверждают, что мои статьи касаются только здоровых, и не имеют отношения к людям с лишним весом, в состоянии преддиабета (с нарушенной толерантностью к глюкозе) или страдающим диабетом. Я уже говорил, что это не так, но критики либо не читали этот абзац, либо не обратили внимания. Если подробнее, то в некоторых из приведенных мной исследований (о взаимосвязи белка и секреции инсулина) показано, что у людей, страдающих ожирением, белок сильнее повышает инсулин, чем у людей с нормальным весом. При этом известно, что диета с высоким содержанием белка помогает людям, страдающим ожирением, сбросить вес. Из этого должно стать вполне ясно, что стимуляция секреции инсулина – не проблема. Кроме того, известно что потребление комбинации белков и углеводов дает синергический эффект, повышая уровень инсулина сильнее, чем потребление каждого из них по отдельности. И опять, известно, что диета с высоким содержанием белка, высоким / средним содержанием углеводов и невысоким содержанием жира вполне эффективна для снижения веса. То есть, инсулин при таком питании довольно сильно повышается после каждого приема пищи с комбинацией белков и углеводов, но вес все равно снижается. Как же так? Дело в том, что белки хорошо насыщают, поэтому люди просто едят меньше. Так что все снова сводится к энергетическому балансу. А секреция инсулина после приема пищи вообще не имеет к этому отношения. Инсулин не может превзойти законы физики.

Чтобы показать, что приведенная информация касается всех, а не только здоровых людей, давайте посмотрим, как молочные продукты влияют на уровень инсулина. Я уже достаточно подробно рассказывал, что молочные продукты стимулируют ответную реакцию инсулина чуть ли не сильнее, чем углеводы, включая даже белый хлеб, которым всех так любят запугивать. Если бы повышенная секреция инсулина после приема пищи являлась проблемой для людей с ожирением, или для страдающих диабетом второго типа, или для людей в преддиабетическом состоянии, то можно было бы ожидать, что молочные продукты для этих категорий тоже ничего хорошего не несут. Но мы знаем, что это не так. Питание с высокой долей молочных продуктов не только не мешает сбрасывать вес и контролировать уровень сахара в крови людям с лишним весом, но и помогает улучшить чувствительность к инсулину и, у животных, уменьшить набор веса и проявления метаболического синдрома. Также мы знаем, что высокое потребление молочных продуктов ассоциируется с пониженным риском развития метаболического синдрома и диабета второго типа. Таким образом, очевидно, что повышенная секреция инсулина после приема пищи – не проблема (которую некоторые пытаются из этого раздуть) даже для людей с неидеальным здоровьем.

Некоторые критики заявляют, что проблемой является не сам по себе инсулин, а сочетание повышенного инсулина и рост уровня глюкозы после приема пищи. Но если бы это было так, то можно было бы ожидать, что молочные продукты все же способствовали бы набору веса и жира, потому что мало кто ест молочные продукты сами по себе, чаще всего их едят с чем-то, повышающим сахар в крови. Но из большого количества исследований мы знаем, что потребление молочных продуктов не способствует приобретению лишнего веса, а у животных даже помогает предотвратить его набор. И это несмотря на то, что молочные продукты едят вместе с другими, повышающими глюкозу. Проблема критиков – в излишне упрощенных представлениях об инсулине и отложении жира. Поскольку инсулин значительно увеличивает способность клеток (в т.ч. и жировых) усваивать глюкозу и подавляет липолиз, некоторые делают вывод, что сочетание повышенного инсулина и глюкозы приводит к отложению жира. Однако, это неверные представления. На самом деле, молочные продукты стимулируют усвоение глюкозы жировыми клетками, но в итоге, даже при избытке калорий из молочных продуктов, мыши набирают меньше веса и жира. То есть, все несколько сложнее, чем пытаются показать критики.

Один участник дискуссии заявил, что, поскольку инсулин подавляет липолиз, он  должен способствовать росту жировых отложений. Надо сказать, что даже незначительное повышение инсулина ингибирует липолиз, но нужно учитывать, что происходит в организме за весь 24-х часовой период. И не забывать про остальные пару десятков гормонов и других факторов, одновременно взаимодействующих в районе наших жировых запасов. Кстати, молочные продукты и в этом случае должны были бы стимулировать накопление жира, но на самом деле, ничего подобного не происходит.

Кто-то упрекает меня в том, что исследования по секреции инсулина после приема пищи проводились на примере жидкостей, а не твердых продуктов питания. Ну вот, пожалуйста, одно и второе – с обычными продуктами.

Некоторые критики приписывают мне утверждение, что у белков такой же инсулинемический индекс, как и углеводов. Один даже сказал «Не могу поверить, Кригер пытается убедить всех, что белки сильнее стимулируют инсулин, чем сахар!» Но на самом деле я говорил, что белки могут стимулировать секрецию инсулина так же, как и углеводы (ключевое слово «могут»). Но если взять среднее арифметическое по инсулинемическому индексу каждой группы продуктов, то, конечно, самую сильную ответную реакцию инсулина стимулируют углеводы, а потом уже белки. Однако, если говорить именно об отдельных продуктах, то некоторые белковые продукты могут вызывать такую же ответную реакцию инсулина, как некоторые углеводные продукты (даже такие углеводы, которые  вызывают быстрое повышение концентрации глюкозы в крови). Не нужно забывать и о синергическом эффекте, который оказывает на инсулин комбинация белков и углеводов. И тем не менее, диеты с сочетанием обоих групп продуктов способствуют снижению веса и сжиганию жира.


Один из критиков, допуская кучу логических ошибок, заявил, что «во-первых, в отличие от того, что говорит Кригер, инсулин начинает высвобождаться уже в тот момент, когда вы кладете пищу в рот… Так что, он ошибается, когда утверждает, что высвобождение инсулина начинается после того, как глюкоза уже в крови». Этот индивидуум ссылается на т.н. цефалическую фазу секреции инсулина (когда мозг реагирует на сладкий вкус и заранее запускает каскад реакций), но это заявление мне только приписывается, поскольку я никогда не утверждал, что цефалической фазы секреции инсулина не существует, или что секреция инсулина начинается только после попадания глюкозы в кровь. Затем он заявил, что большое количество углеводов в питании приводит к хронически повышенному уровню инсулина.

Не уверен, откуда он почерпнул свои представления, потому что я довольно часто сталкиваюсь с этим заблуждением, особенно на сайтах фанов низкоуглеводных диет. «Есть такая тенденция, что повышенный уровень инсулина способствует отложению жира». В ответ я опять хочу обратить внимание на молочные продукты, которые, согласно этому представлению, должны способствовать приобретению лишнего веса, чего в реальности не происходит. Кроме того, если бы это было правдой, то уровень инсулина должен был бы служить хорошим маркером для предсказания роста веса (в будущем). Однако, в большинстве проспективных исследований(проспективное исследование - это такое, в котором группа, сформированная в настоящее время, прослеживается в будущем) не удалось показать каких бы то ни было взаимосвязей между уровнем инсулина натощак или после приема пищи и набором веса; на самом деле, некоторые исследования показали, что повышенный уровень инсулина позволяет предсказать меньший набор веса у людей с лишним весом.
Вдобавок, по уровню инсулина нельзя предсказать и снижение веса. Таким образом, представления о том, что инсулин способствует накоплению жира, не подтверждаются научными данными.

Затем кто-то взял мою фразу, что сложно набрать 5000 ккал одним растительным маслом или сахаром, потому что это не вкусно и попытался оспорить это утверждения, заявляя, что трудно наесть 5000 ккал мясом, а вот тортом, или другими высокоуглеводными продуктами – элементарно. Да, согласен съесть стейк на 5000 ккал непросто, как из-за большого количества белка, так и потому, что жевать замучаешься. А вот салата с жирной заправкой (как насчет Цезаря?) можно навернуть легко и непринужденно. Кстати, тортом наесть 5000 ккал даже проще – из-за высокой калорийности на 100г. Это напомнило мне одну программу по снижению веса, для которой я раньше проводил исследования. Одна клиентка никак не худела, хотя следовала программе. Но, в конце концов, ее заложил муж – он рассказал диетологу, что она ежедневно ела 8+ столовых ложек арахисового масла. Это близко к 1000 ккал в день, о которых она не отчитывалась. 8 столовых ложек – так можно очень быстро получить значительное количество калорий, несмотря на тот факт, что в арахисовом масле мало углеводов, оно в основном представляет собой жир. То есть, тенденция к поглощению большого количества калорий из какого-то продукта зависит в основном от его вкуса, формы (жидкости или твердый продукт) и содержания в нем белка, количества воды и клетчатки, а не от количества углеводов в составе.

Затем этот же индивидуум заявил, что «инсулин делает нас голодными, из-за скачков инсулина и гипогликемии несколько часов спустя». Сразу хочу сказать, что инсулин не приводит к скачкам инсулина. Думаю, этот человек говорил об углеводах. Есть распространенное мнение, что углеводы с высоким ГИ вызывают быстрый подъем сахара и уровня инсулина, а затем, за этим подъемом следует резкий спад, и человек вновь чувствует себя голодным. Однако, это представление тоже не вполне подтверждается научно. Углеводы с высоким ГИ необязательно плохо насыщают; на самом деле, одно исследование, в котором продукты питания ранжировали по сытности показало, что некоторые углеводные продукты с высоким ГИ, такие как картофель и белый рис, насыщают чуть ли не лучше всех других протестированных продуктов. А другое исследование выявило слабую связь между гликемической реакцией после завтрака и потреблением калорий на ужин. В одном мета-анализе между концентрацией глюкозы в крови и аппетитом не удалось выявить никаких связей, а более высокий уровень инсулина вообще коррелировал с уменьшением аппетита.

Как я говорил в одной из своих статей, аппетит – сложная штука. Нельзя сказать, что «глюкоза повышается, повышается инсулин, потом глюкоза падает и становится голодно.» Но даже если бы это было так (хотя это неправда), в большинстве своем, люди не едят углеводы с высоким ГИ сами по себе. Обычно такие продукты едят в сочетании с другими, что существенно влияет на ответную реакцию инсулина и сахара крови.

Дальше этот критик продолжает: «Люди, страдающие диабетом второго типа, могут чувствовать себя голодными, несмотря на высокую концентрацию сахара в крови. Если инсулин такой хороший и так снижает аппетит, то почему диабетики все равно голодные?» У людей, страдающих диабетом второго типа, резистентность к инсулину затрагивает и головной мозг, и это мешает мозгу «расслышать» инсулиновые сигналы о том, что еды поступило уже достаточно.

Кроме того, этот критик заявил, что никто не утверждал, будто «за повышение инсулина ответственны только углеводы».
На самом деле, Гэри Таубс говорил в своей книге именно так, дословно. 

Кроме того, меня обвиняют в том, что в исследовании, которое я цитировал, 75 гр углеводов названы «низкоуглеводным» приемом пищи. Но я никогда такого не говорил – так было заявлено в исследовании. Давайте я приведу конкретный абзац:

Кто-то, конечно, скажет, что низкоуглеводный ПП не был таким уж низкоуглеводным, т.к. содержал 75 гр. углей. Но дело не в этом. Дело в том, что в высокоуглеводном ПП было В ДВА РАЗА больше углей, которые подняли глюкозу ВЫШЕ, а инсулин, тем не менее, был чуть-чуть НИЖЕ. Т.е. белок точно также вызвал повышение инсулина, как и углеводы.

Затем он берется за мои комментарии по поводу того, что в низкоуглеводных сообществах считается, что ответная реакция инсулина на белок вызвана глюконеогенезом из белка (из аминокислот). Цитирую: «И потом он говорит, что 'кое-кто' может сказать, что все это из-за глюконеогенеза. Да ладно? Кто будет такое утверждать, когда ясно, что в том, что они пьют, уже содержатся УГЛЕВОДЫ!»Этот критик полностью упускает суть и пусть лучше посмотрит на графики уровня инсулина и гликемической реакции (способность пищи влиять на уровень сахара в кровотоке). Во-первых, углеводов в напитке было очень мало (только 11 грамм), и они не вызвали заметных изменений уровня глюкозы в крови. А вот инсулин поднялся довольно сильно. Это означает, что ответная реакция инсулина не была вызвана гликемической реакцией. Что полностью противоречит утверждению апологетов низкоуглеводных диет о том, что ответная реакция инсулина на белок связана с тем, что белок превращается в глюкозу, которая уже повышает инсулин. И дальше я развил этот тезис, цитируя исследование, показавшее, что именно аминокислоты непосредственно стимулируют образование инсулина в поджелудочной железе.

И наконец, я столкнулся с таким заявлением: «Самое странное в том, что это исследование, по сути, подтверждает нашу точку зрения, т.е. что у людей, страдающих ожирением, уровень инсулина после точно такого же приема пищи, выше, чем у людей с нормальным весом. Причем, это касается как белков ТАК И углеводов, хотя он здесь говорит только о белках. Значит, инсулин все же способствует набору веса». Этот индивидуум совершает логическую ошибку под названием Post hoc ergo propter hoc — cum hoc ergo propter hoc «После этого — значит по причине этого».Тот факт, что у людей, страдающих ожирением, повышен инсулин, вовсе не означает, что повышенный уровень инсулина приводит к ожирению. Эти два факта просто никак не связаны друг с другом. На самом деле, не у всех людей, страдающих ожирением, повышен инсулин. Повышенный инсулин не способствует ожирению; скорее, это результат ожирения и инсулин резистентости, которая часто его сопровождает. Инсулин резистентность приводит к хронически повышенному уровню инсулина у людей, страдающих ожирением (повышение инсулина – это способ организма скомпенсировать ухудшение чувствительности к нему).

 

А что происходит в нормальной ситуации, когда здоровый человек просто съедает свой обед, что будет с глюкозой в его крови? Каким образом уровень сахара возвращается к норме? И что происходит при диабете второго типа?

Идя по сахарному следу
Исследования с применением изотопов позволили нам понять, что происходит после инъекции инсулина при диабете первого типа, кроме того, благодаря ним, мы знаем, что происходит с глюкозой в организме здорового человека и в организме человека, страдающего диабетом второго типа. Одно классическое исследование с использованием соединений с двойной меткой(эндогенный пул глюкозы -  3-3H-glucose и глюкоза, полученная с пищей 1-14C-glucose)  показало, как ведет себя глюкоза после попадания в ЖКТ. В этом исследовании участвовали как здоровые люди, так и страдающие диабетом второго типа. Участники из обеих групп получили по 1 гр глюкозы на кило своего веса. При помощи меток, удалось установить не только куда отправилась глюкоза, но и что происходило с глюкозой, производимой печенью. Также измерялся уровень инсулина в крови.

Как можно было ожидать, глюкоза, принятая орально, вызвала рост концентрации сахара в крови и, соответственно, подъем инсулина. У здоровых участников подъем уровня инсулина привел к значительному сокращению производства глюкозы печенью. Производство глюкозы упало на 70-80% через 75-100 минут после того, как «внешняя» глюкоза попала в организм. Через 3,5 часа производство глюкозы все еще было снижено на 50%. Таким образом, инсулин удерживает уровень сахара в крови под контролем, сигнализируя печени прекратить продукцию глюкозы после того, как вы поели. Потому что нет смысла производить глюкозу в печени, когда она и так попадает в кровоток из пищеварительной системы.

У участников, страдающих диабетом второго типа, производство глюкозы печенью также понизилось. Но, тем не менее, осталось примерно на 40% выше, чем у здоровых людей. Это связано с инсулинорезистентностью печени при диабете второго типа; печень плохо реагирует на сигнал инсулина и продолжает производить глюкозу прежними темпами. Авторы заявляют:

можно заключить, что перепроизводство глюкозы – решающий фактор, отвечающий за возникновение гипергликемии, как после приема пищи, так и в постабсорбтивный период

Но производство глюкозы печенью – только половина истории. Хотя инсулин подавляет продукцию глюкозы, он значительно увеличивает способность тканей усваивать глюкозу из крови. Клетки усваивают глюкозу двумя способами… во-первых, если концентрация глюкозы больше вне клетки, чем в клетке, то она может переходить в клетку согласно своему градиенту концентрации. Движущей силой является концентрационный градиент глюкозы… и при стимуляции инсулина. В этом исследовании было показано, что усвоение глюкозы клетками при диабете нарушается. И, поскольку усвоение глюкозы из крови путем концентрационного градиента глюкозы одинаково как у здоровых людей, так и у страдающих диабетом, то значит, нарушение усвоения глюкозы у диабетиков было связано с инсулинорезистентностью клеток. Поглощение глюкозы тканями при диабете снижается примерно на 27%.

Инсулин… скорее регулировщик на перекрестке, чем гормон пополнения запасов
Из этого исследования должно стать ясно, что реакция сахара крови при диабете второго типа вызвана как нарушением реакции печени на инсулин (так что продукция глюкозы выше, чем следует), так и нарушением способности клеток усваивать глюкозу из крови. Однако если посмотреть на процентные показатели, то проблема с перепроизводством глюкозы существеннее, чем нарушение реакции клеток. Другое исследование, опубликованное в том же году, показало одинаковую инсулинрезистентность как печени, так и других тканей, хотя оно производилось натощак. Но здесь также была выявлена очень заметная корреляция между гипергликемией натощак и производством глюкозы печенью; то есть, именно перепроизводство глюкозы печенью натощак является ключевым фактором, отвечающим за гипергликемию при диабете.

Кстати, в этом исследовании также показано, что при диабете второго типа усвоение глюкозы натощак возрастает, а не уменьшается (как и при неконтролируемом диабете первого типа). Таким образом, гипергликемия натощак  при диабете как второго типа, так и первого, связана с перепроизводством глюкозы печенью, а не с тем, что «глюкоза не может попасть в клетки». При диабете второго типа после приема пищи нарушается поступление глюкозы в клетки, но все равно, ключевой фактор – инсулинорезистентность печени.

Надеюсь, мне удалось донести, что основная функция инсулина в организме – ингибиторная, т.е. он действует на все процессы, как тормоз. И хотя он усиливает способность клеток усваивать глюкозу и другие нутриенты, эта функция не так важна, как ингибиторные функции. Так что инсулин следует рассматривать скорее, как регулировщика дорожного движения, чем как гормон пополнения запасов.

Источник: http://weightology.net/weightologyweekly/index.php/free-content/free-content/volume-1-issue-7-insulin-and-thinking-better/insulin-an-undeserved-bad-reputation/

Перевод: http://shantramora.livejournal.com/142372.html, http://shantramora.livejournal.com/142700.htmlhttp://shantramora.livejournal.com/142874.htmlhttp://shantramora.livejournal.com/146083.htmlhttp://shantramora.livejournal.com/146545.htmlhttp://shantramora.livejournal.com/146826.html 


Добавить комментарий


Защитный код
Обновить