1 1 1 1 1 Рейтинг 0.00 (0 Голосов)

Доктора Ричард Кан и и Джон Сивенпайпер в своей работе "Dietary sugar and body weight: have we reached a crisis in the epidemic of obesity and diabetes?: we have, but the pox on sugar is overwrought and overworked" (Kahn R, Sievenpiper JL. Diabetes Care. 2014 Apr;37(4):957-62. doi: 10.2337/dc13-2506. Review.PMID: 24652726), на основе критического разбора множества исследований и метаанализов утверждают что нет.



КОРОТКО: нет прямых или убедительных доказательств что сахар в естественной форме или в виде добавки оказывает какое то уникальное влияние в сравнении с любым другим источником калорий на развитие ожирения или диабета. Сахар несомненно наиболее доступный источник энергии, однако у него нет других нутриентных достоинств, он не является необходимой едой для большинства из нас. Для тех, кто хочет уменьшить потребление калорий, есть меньше сахара вполне здравая мысль. Однако это не приведёт автоматически к каким то клиническим улучшениям.

В дальнейшем тексте под сахаром или добавленым сахаром подразумевается сахароза либо кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы (HFCS). Практически весь диетический или добавленый сахар используемый как ингридиенты для выпечки или в жидкостях состоит из этих двух дисахаридов. И хотя сахароза и фруктоза метаболизируются разными путями, вера в то, что сахароза метаболизируется иначе чем HFCS это миф. Исследования не показывают каких то различий между ними при одинаковой калорийности (1–3).

Большая часть отрицательного отношения к сахару в последние годы основывается на статье Bray et al. (4) показывающей экологическое взаимоотношение между доступностью сахара (приблизительное измерение приёма) и ожирением, которое было расширено, что бы объяснить множественные метаболические нарушения. (5–7).

Таблица 1 показывает что увеличение распространённости излишнего веса/ожирения в начале 1980х действительно по всей видимости связано с увеличением доступности добавленного сахара. Однако, начиная с 2000 потребление сахара уменьшается, а распространённость ожирения (и диабета, нет в таблице) растёт. Это исследование конечно интересно, однако учитывая, что ожирение связано со многими изменениями в окружающей среде (8), оно позволяет всего лишь строить гипотезы.

Для определения действительно ли сахар сам по себе вызывает набор веса необходимы слепые рандомизированные исследования (RCT), т.к. они позволяют отсечь влияние других факторов и оставить именно сравнение влияния сахара в отрыве от других компонентов диеты.



Таблица 1



RCT влияния сахара на вес тела

4 независимые группы выпустили обзоры и метаанализы опубликованных исследований (9,12–14). Все группы использовали разные критерии включения и исключения.
Te Morenga et al. (13) and Sievenpiper et al. (12) исследовали вопрос влияет ли равнокалорийная замена сахара или фруктозы другими нутриентами (другими углеводами обычно) не вес тела у взрослых. Оба анализа показали отсутствие значимого эффекта.
Ещё одной целью было определение влияет ли ли на вес уменьшение потребления калорий из сахара относительно контрольной группы. Te Morenga et al. (13) оценили 5 исследований и эффект был не значительный. Kaiser et al. (9) так же не нашёл значительного снижения веса в 8 исследованиях. Однако метаанализ выполненный Malik et al. (14) обнаружил, что 2 из 5 исследований показали значительное снижение веса при уменьшении сахаров, однако при изменении методики подсчётов эта разница исчезла. Morenga et al. (13) так же обнаружили что вероятно значимое уменьшение количества жира и веса при уменьшении кол-ва калорий из сахара. Однако когда три из пяти исследований были откинуты из-за высокого риска ошибок значимость изменений в составе тела и веса исчезла.
Кроме того, во всех исследованиях где субъекты получали меньше калорий из сахара они так же получали в целом меньше калорий, поэтому не ясно было ли снижение веса обусловлено уникальными свойствами сахара или просто стали меньше есть.
Наконец все 4 группы (9–12) анализировали исследования где взрослые потребляли увеличенное кол-во калорий из сахара дополнительно к своей нормальной диете. Во всех случаях был зафиксирован набор веса, однако опять таки неясно из-за особых свойств сахара или просто из-за увеличившегося количества потреблённой энергии.
В целом, когда сахар заменяли эквикалорийно, изменений в весе не было. Когда потребляли меньше калорий из сахара и меньше энергии в целом было снижение веса, когда больше сахара в дополнении к обычной диете - набор. Учитывая это вероятнее всего сахар влияет на вес именно благодаря изменению кол-ва поступающей из него энергии, а не какими то особыми свойствами.

Проспективные исследования влияния сахара на вес

Если RCT не показывают что потребление сахара само по себе вызывает набор веса, почему тогда некоторые исследователи верят в обратное? Возможно они фокусируются на результатах проспективных исследований. В них испытуемых просят заполнить опросник по тому, что они едят. Потом участников наблюдают, часто годами и отслеживают изменения.
Te Morenga et al. (13) and Malik et al. (14) так же провели систематизарованный обзор и мета анализ таких исследований. Результаты показали, что в большинстве подобных исследований была найдена позитивная связь между приёмом сахара и изменением веса тела. Te Morenga et al. (13), однако отмечает, что поскольку различные методики измерения были использованы (ИМТ, толщина складок, вес, процент жира, появление ожирения) сложно сделать общий вывод, т.к. во многих исследованиях какие то методики были важными, в других - нет. В метаанализе Malik et al. (14) отмечено что в исследованиях наблюдается сильных разброс в методике и систематические ошибки.
Что важнее всего, хотя все исследования исследуют взаимосвязь между сахаром и весом выровненную относительно других потенциально влияющих факторов, практически ни одно из них не нормализовано относительно потребляемой энергии. Поэтому, как и в случае RCT позитивная связь между потреблением сахара и весом может быть просто благодаря изменяющейся калорийности. Кроме того, Malik et al. (14) показал, что при нормализации относительно общей потреблённой энергии позитивная связь перестаёт быть статистически существенной.
Поддерживая нашу точку зрения, что нет ничего особенного в калориях из сахара, многие другие источники высоко доступных калорий так же увеличивали вес. Например в обопщённом анализа трёх широко известных Гарвардских исследований (которые часто цитируются [5–7,17] как показывающие, что сахар вызывает ожирение и диабет) увеличение порции картофеля фри, чипсов, необработанного мяса или вареного/печёного/толчёного картофеля привело к большему или сравнимому увеличению веса, так же как и добавленный сахар, все 4 года исследования, когда калорийность не была нормализована (18).
Помимо этого проспективные исследования страдают от множественных методологических проблем. Во первых, очевидно от невозможности контролировать все переменые которые могут повлиять на результат. Более того подавляющее большинство даже не учитывает поступающие калории. Во вторых они не указывают каким образом обрабатываются результаты, как выбираются категории, сколько анализов было выполнено и т.д. Всё это с лёгкостью может привести к ложным выводам.
Наконец сама суть проспективных исследований в том, что они полагаются на способностью субъектов аккуратно подсчитывать употреблённое в пищу. В контексте еды поступающей в тысячах разных форм, в течении длительного времени, с изменением вкусов, стиля жизни и постоянного появления новых продуктов и упаковки - не удивительно, что многие исследования показывают наличие ошибок и неточностей в опросниках (19–25). Кроме того, даже при фокусировке на чём то одном, например на сахаре результаты всё равно могут быть искажены пищевыми привычками, что приводит к недо и переотметке (26–33). Учитывая всё это, заявлять что сахар сам по себе провоцирует набор веса, основываясь на результатах проспективных исследований, было бы преждевременно.

Влияние сахара на аппетит и насыщение

Некоторые исследователи утверждают, что сахар, особенно в виде подслащенных напитков, стимулирует аппетит или уменьшает чувство насыщения (4,6,34). Многие исследовали этот вопрос и результаты противоречивы. Almiron-Roig et al. (35) выпустил мета анализ посвящённый данной теме. Темой было влияет ли энергия потреблённая перед едой на энергию употреблённую во время еды. Выяснилось, что переедание было заметно выше, при предварительном потреблении жидкости, чем при предварительно съеденой твёрдой или полужидкой пищей. В тоже время авторы обнаружили, что этот эффект от жидкости не кореллирует напрямую с её энергетической составляющей. Т.е. это сущность жидкого предварительного приёма, который влияет на последующую еду. Как следствие гипотеза, что сахар сам по себе влияет на излишнее потребление еды не подтверждена большинством исследований.

Сахар и диабет

Общепризнанно, что набор веса является главным фактором риска развития диабета. Т.к. сахар сам по себе не играет значительной роли в наборе веса, возможно он влияет на метаболизм каким то другим образом, и таким образом вызывает диабет. Клинических исследований в которых потребление сахара людьми с нормогликемией у которых бы это вызвало диабет или преддиабетическое состояние. Проспективные исследования дают противоречивые результаты. Например, Malik et al. (40) выполнил метаобзор больших, длительных проспективных исследований и обнаружил существенную зависимость между потреблением подслащённых жидкостей и случаями диабета. Подробное ознакомление с восемью исследованиями показало, что в четырёх не было значимой зависимости. Более того, пять из восьми не нормализовали исследования относительно веса тела и потребляемой энергии. Интересно, что более раннее исследование от той же группы, однако не включенное в метаанализ, не показало связи между приёмом сахара и диабетом (41). Также, одно из исследований включенных в метаанализ (42) показало отсутствие значимой зависимости между приёмом подслащённых жидкостей и развитием диабета, когда данные нормализуются относительно кол-ва потребленной энергии. Однако этот вывод не упоминается в метаанализе. В этом же исследовании употребление напитков с искусственными подсластителями после нормализации по общему количеству потреблённой энергии было статистически существенно связано с диабетом, что совпадало с выводами (43) которое показывало, что и подслащённые сахаром и с искусственными подсластителями напитки приводили к одинаково значимым рискам.
Наконец другие проспективные исследования показывали отрицательную связь общего кол-ва сахара (44) или сахарозы (45) с диабетом и отсутствие существенной положительной связи для общей сахарозы или фруктозы (41,44,46), ещё одно исследование показывало положительную ассоциацию для общей фруктозы и отрицательную для сахарозы (45). Как и было сказано ранее, нет убедительных доказательств роли сахара в развитии диабета.
Другие исследования изучали суррогатный риск развития диабета, также с противоречивыми выводами. Большинство (47–53) хотя и не все (54) контролируемые клинические испытания показали что фруктоза или сахароза не оказывают вредного влияния на уровни глюкозы натощак, постпрандиальную глюкозу или уровень инсулина. Так же противоречивы результаты относительно изменения инсулинорезистентности независимо от того был сахар в виде сахарозы или фруктозы (51–57). Кроме того, метаанализы клинических исследований показывают что введение фруктозы улучшает гликемию у людей с диабетом (58,59). Похоже нет исследований о влиянии сахара на функцию β-клеток, что важно в развитии диабета как инсулинорезистивности.
Johnson et al. (60) исследовал литературу на тему эффекта потребления фруктозы на развитие диабета и ожирения. Несмотря на некоторые противоречивые свидетельства, он предположил, что фруктоза вызывает гиперурикемию, что ведёт к развитию метаболического синдрома. Хотя нет RCT в котором бы проверялась эта гипотеза, Malik et al. (40) в статье рассуждали по поводу проведения другого мета анализа и заключили, что напитки с добавленным сахаром ассоциируются с развитием метаболического синдрома. Однако Malik et al. (40) выделили только три проспективных исследования у которых в целях был метаболический синдром. В двух из трёх относительны риск между крайними квартилями потребления подслащеных напитков был не значителен и только в одном статистически значим (61), однако это был результат употреления любого напитка (как обычного так и диетической версии) и данные не были нормализованы относительно курения, веса тела или потребления энергии. Более того, внимательное изучение результатов (61) показало что риск развития метаболического синдрома был одинаков что для обычной газировки, что для диетической для любого уровня потребления.
Гипотеза, что вызванная фруктозой гиперурикемия опасна была проверена в двойном слепом RCT (62). Высокое потребление фруктозы в нормокалорийной диете привело к увеличению в сыворотке мочевой кислоты по сравнению с нормокалорийной диетой с высоким содержанием глюкозы. Однако диета с высоким содержанием фруктозы не оказала существенного влияния на большое количество печеночных биомаркеров, включая триацилглицерин. С другой стороны, когда любой тип сахара давали в рамках гиперкалорийной диеты, они оба дали сходные существенные изменения в биомаркерах неалкогольной жировой болезни печени. Эти результаты снова показывают, что любой отрицательный эффект сахара - особенно фруктозы - связан с дополнительной калорийностью которую он приносит, не с молекулой самой по себе.
Даже если кто-то верит, что сахароза или фруктоза отрицательно влияют на некоторые аспекты метаболизма, связанные с развитием диабета, все суррогатных исследования результатов были проведены в течение нескольких дней или в лучшем случае несколько недель, и поэтому любое неблагоприятное воздействие сахара, конечно, не означает, что диабет в конечном счете, будет развиваться. Кроме того, подавляющее большинство исследований, показывающие отрицательное воздействие сахара на метаболические параметры связанные с диабетом, давали субъектам сахарозу или фруктозу в гиперкалорийном обмена с другими источниками энергии, или в дополнение к обычной диете, или (в частности, при изучении фруктозы ) в количествах, обычно превышающих 95-й процентиль потребления (3,63). И наоборот, когда сахароза или фруктоза давались в общей нормокалорийной диете или на 50-й процентиль потребления побочные эффекты редко когда были отмечены (3,12,63). Таким образом, имеет ли потребление сахара даже косвенное влияние на развитие диабета совершенно неясно.

Выводы

В таблице 2 просуммировано что мы считаем что известно на счёт роли сахара в развитии ожирения и диабета. Несмотря на то, что никто не будет оспаривать наличие эпидемии ожирения и диабета, для обвинение в этом потребления сахара не хватает убедительных доказательств вообще ошибочно. Несмотря на калорий из сахара (сахарозы, фруктозы или HFCS в любой форме, твердой или жидкой) было показано, что увеличение веса в гиперкалорийной диете и снижение веса в низкокалорийной диете, когда потребление корректируется на потребление энергии, сахар не оказывает никакого влияния на вес тела. И, наконец, не существует прямых доказательств того, что сам по себе сахар, в жидкой или твердой форме, вызывает повышение аппетита, снижает чувство сытости, или вызывает диабет.



Таблица 2



Если есть какие-либо побочные эффекты сахара, они полностью обусловлены содержанием калорий, которые он предоставляет, и поэтому невозможно отличить их от любой другой калорийной пищи. Превышение общее потребление энергии кажется гораздо более вероятной причиной ожирения и диабета. Хотя многие люди могут потерять значительное количество веса и тем самым задержать начало диабета, что бы достичь этого стоит полагаться на общее снижение потребления энергии. Таким образом, если необходимо снижение потребления энергии, все калорийные продукты являются кандидатами на вылет. При этом снижение потребления добавленного сахара будет первым в списке, т.к. он не предоставляет каких то дополнительных питательных веществ.

ССЫЛКИ:
1. White JS. Straight talk about high-fructose corn syrup: what it is and what it ain’t. Am J Clin Nutr 2008;88:1716S–1721S
2. Sun SZ, Empie MW. Fructose metabolism in humansdwhat isotopic tracer studies tell us. Nutr Metab (Lond) 2012;9:89
3. Rippe JM, Angelopoulos TJ. Sucrose, highfructose corn syrup, and fructose, their metabolism and potential health effects: what do we really know? Adv Nutr 2013;4:236–245
4. Bray GA, Nielsen SJ, Popkin BM. Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity [published correction appears in Am J Clin Nutr. 2004;80:1090]. Am J Clin Nutr 2004;79:537–543
5. Bray GA. Fructose: pure, white, and deadly? Fructose, by any other name, is a health hazard. J Diabetes Sci Tech 2010;4:1003–1007
6. Bray GA. Energy and fructose from beverages sweetened with sugar or high-fructose corn syrup pose a health risk for some people. Adv Nutr 2013;4:220–225
7. Bray GA, Popkin BM. Calorie-sweetened beverages and fructose: what have we learned 10 years later. Pediatr Obes 2013;8:242–248
8. McAllister EJ, Dhurandhar NV, Keith SW, et al. Ten putative contributors to the obesity epidemic. Crit Rev Food Sci Nutr 2009;49:868– 913
9. Kaiser KA, Shikany JM, Keating KD, Allison DB. Will reducing sugar-sweetened beverage consumption reduce obesity? Evidence supporting conjecture is strong, but evidence when testing effect is weak. Obes Rev 2013; 14:620–633
10. Atkins D, Best D, Briss PA, et al.; GRADE Working Group. Grading quality of evidence and strength of recommendations. BMJ 2004; 328:1490
11. Guyatt GH, Oxman AD, Kunz R, et al.; GRADE Working Group. What is “quality of evidence” and why is it important to clinicians? BMJ 2008;336:995–998
12. Sievenpiper JL, de Souza RJ, Mirrahimi A, et al. Effect of fructose on body weight in controlled feeding trials: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med 2012;156:291– 304
13. Te Morenga L, Mallard S, Mann J. Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies. BMJ 2013;346:e7492
14. Malik VS, Pan A, Willett WC, Hu FB. Sugarsweetened beverages and weight gain in children and adults: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2013;98:1084–1102
15. de Ruyter JC, Olthof MR, Seidell JC, Katan MB. A trial of sugar-free or sugar-sweetened beverages and body weight in children. N Engl J Med 2012;367:1397–1406
16. Ebbeling CB, Feldman HA, Chomitz VR, et al. A randomized trial of sugar-sweetened beverages and adolescent body weight. N Engl J Med 2012;367:1407–1416
17. Hu FB, Malik VS. Sugar-sweetened beverages and risk of obesity and type 2 diabetes: epidemiologic evidence. Physiol Behav 2010; 100:47–54
18. Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Changes in diet and lifestyle and longterm weight gain in women and men. N Engl J Med 2011;364:2392–2404
19. Schoeller DA, Thomas D, Archer E, et al. Self-report-based estimates of energy intake offer an inadequate basis for scientific conclusions. Am J Clin Nutr 2013;97:1413–1415
20. Subar AF, Thompson FE, Kipnis V, et al. Comparative validation of the Block, Willett, and National Cancer Institute food frequency questionnaires: the Eating at America’s Table Study. Am J Epidemiol 2001;154:1089–1099
21. Schoeller DA, Bandini LG, Dietz WH. Inaccuracies in self-reported intake identified by comparison with the doubly labelled water method. Can J Physiol Pharmacol 1990;68: 941–949
22. Heymsfield SB, Darby PC, Muhlheim LS, Gallagher D, Wolper C, Allison DB. The calorie: myth, measurement, and reality. Am J Clin Nutr 1995;62(Suppl.):1034S–1041S
23. Martin LJ, Su W, Jones PJ, Lockwood GA, Tritchler DL, Boyd NF. Comparison of energy intakes determined by food records and doubly labeled water in women participating in a dietary-intervention trial. Am J Clin Nutr 1996; 63:483–490
24. Heitmann BL, Lissner L, Osler M. Do we eat less fat, or just report so? Int J Obes Relat Metab Disord 2000;24:435–442
25. Trabulsi J, Schoeller DA. Evaluation of dietary assessment instruments against doubly labeled water, a biomarker of habitual energy intake. Am J Physiol Endocrinol Metab 2001; 281:E891–E899
26. Bandini LG, Schoeller DA, Cyr HN, Dietz WH. Validity of reported energy intake in obese and nonobese adolescents. Am J Clin Nutr 1990;52: 421–425
27. Heitmann BL. The influence of fatness, weight change, slimming history and other lifestyle variables on diet reporting in Danish men and women aged 35–65 years. Int J Obes Relat Metab Disord 1993;17:329–336
28. Heitmann BL, Lissner L. Dietary underreporting by obese individualsdis it specific or non-specific? BMJ 1995;311:986–989
29. Sawaya AL, Tucker K, Tsay R, et al. Evaluation of four methods for determining energy intake in young and older women: comparison with doubly labeled water measurements of total energy expenditure. Am J Clin Nutr 1996;63: 491–499
30. Black AE, Bingham SA, Johansson G, Coward WA. Validation of dietary intakes of protein and energy against 24 hour urinary N and DLW energy expenditure in middle-aged women, retired men and post-obese subjects: comparisons with validation against presumed energy requirements. Eur J Clin Nutr 1997;51:405–413
31. Hu FB. Dietary pattern analysis: a new direction in nutritional epidemiology. Curr Opin Lipidol 2002;13:3–9
32. Randall E, Marshall JR, Graham S, Brasure J. Patterns in food use and their associations with nutrient intakes. Am J Clin Nutr 1990;52:739–745
33. Fung TT, Rimm EB, Spiegelman D, et al. Association between dietary patterns and plasma biomarkers of obesity and cardiovascular disease risk. Am J Clin Nutr 2001;73:61–67
34. DellaValle DM, Roe LS, Rolls BJ. Does the consumption of caloric and non-caloric beverages with a meal affect energy intake? Appetite 2005;44:187–193
35. Almiron-Roig E, Palla L, Guest K, et al. Factors that determine energy compensation: a systematic review of preload studies. Nutr Rev 2013;71:458–473
36. DiMeglio DP, Mattes RD. Liquid versus solid carbohydrate: effects on food intake and body weight. Int J Obes Relat Metab Disord 2000;24: 794–800
37. Houchins JA, Burgess JR, Campbell WW, et al. Beverage vs. solid fruits and vegetables: effects on energy intake and body weight. Obesity (Silver Spring) 2012;20:1844–1850
38. Livesey G, Taylor R. Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and meta-regression models of intervention studies. Am J Clin Nutr 2008;88:1419–1437
39. de Souza RJ, Bray GA, Carey VJ, et al. Effects of 4 weight-loss diets differing in fat, protein, and carbohydrate on fat mass, lean mass, visceral adipose tissue, and hepatic fat: results from the POUNDS LOST trial. Am J Clin Nutr 2012;95:614–625
40. Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Despres JP, ´ Willett WC, Hu FB. Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes:
a meta-analysis. Diabetes Care 2010;33: 2477–2483
41. Janket SJ, Manson JE, Sesso H, Buring JE, Liu S. A prospective study of sugar intake and risk of type 2 diabetes in women. Diabetes Care 2003;26:1008–1015
42. de Koning L, Malik VS, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Sugar-sweetened and artificially sweetened beverage consumption and risk of type 2 diabetes in men. Am J Clin Nutr 2011;93:1321– 1327
43. Fagherazzi G, Vilier A, Saes Sartorelli D, Lajous M, Balkau B, Clavel-Chapelon F. Consumption of artificially and sugar-sweetened beverages and incident type 2 diabetes in the Etude Epidemiologique aupres des femmes de la Mutuelle Generale de l’Education NationaleEuropean Prospective Investigation into Cancer
and Nutrition cohort. Am J Clin Nutr 2013;97: 517–523
44. Hodge AM, English DR, O’Dea K, Giles GG. Glycemic index and dietary fiber and the risk of type 2 diabetes. Diabetes Care 2004;27:2701– 2706
45. Meyer KA, Kushi LH, Jacobs DR Jr, Slavin J, Sellers TA, Folsom AR. Carbohydrates, dietary fiber, and incident type 2 diabetes in older women. Am J Clin Nutr 2000;71:921–930
46. Colditz GA, Manson JE, Stampfer MJ, Rosner B, Willett WC, Speizer FE. Diet and risk of clinical diabetes in women. Am J Clin Nutr 1992;55:1018–1023
47. Melanson KJ, Zukley L, Lowndes J, Nguyen V, Angelopoulos TJ, Rippe JM. Effects of highfructose corn syrup and sucrose consumption on circulating glucose, insulin, leptin, and ghrelin and on appetite in normal-weight women. Nutrition 2007;23:103–112
48. Teff KL, Elliott SS, Tschop M, et al. Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin, attenuates postprandial suppression of ghrelin, and increases triglycerides in women. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:2963–2972
49. Aeberli I, Gerber PA, Hochuli M, et al. Low to moderate sugar-sweetened beverage consumption impairs glucose and lipid metabolism and promotes inflammation in healthy young men: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2011;94:479–485
50. Maersk M, Belza A, Stødkilde-Jørgensen H, et al. Sucrose-sweetened beverages increase fat storage in the liver, muscle, and visceral fat depot: a 6-mo randomized intervention study. Am J Clin Nutr 2012;95:283–289
51. Aeberli I, Hochuli M, Gerber PA, et al. Moderate amounts of fructose consumption impair insulin sensitivity in healthy young men: a randomized controlled trial. Diabetes Care 2013; 36:150–156
52. Stanhope KL, Griffen SC, Bremer AA, et al. Metabolic responses to prolonged consumption of glucose- and fructose-sweetened beverages are not associated with postprandial or 24-h glucose and insulin excursions. Am J Clin Nutr 2011;94:112–119
53. Moore MC, Davis SN, Mann SL, Cherrington AD. Acute fructose administration improves oral glucose tolerance in adults with type 2 diabetes. Diabetes Care 2001;24:1882–1887
54. Le KA, Faeh D, Stettler R, et al. A 4-wk high- ˆfructose diet alters lipid metabolism without affecting insulin sensitivity or ectopic lipids in healthy humans. Am J Clin Nutr 2006;84:1374– 1379
55. Silbernagel G, Machann J, Unmuth S, et al. Effects of 4-week very-high-fructose/glucose diets on insulin sensitivity, visceral fat and intrahepatic lipids: an exploratory trial. Br J Nutr 2011;106:79–86
56. Faeh D, Minehira K, Schwarz JM, Periasamy R, Park S, Tappy L. Effect of fructose overfeeding and fish oil administration on hepatic de novo lipogenesis and insulin sensitivity in healthy men [published correction appears in Diabetes 2006;55:563]. Diabetes 2005;54:1907–1913
57. Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL, et al. Consuming fructose-sweetened, not glucosesweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin Invest 2009; 119:1322–1334
58. Cozma AI, Sievenpiper JL, de Souza RJ, et al. Effect of fructose on glycemic control in diabetes: a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. Diabetes Care 2012;35:1611–1620
59. Sievenpiper JL, Chiavaroli L, de Souza RJ, et al. ‘Catalytic’ doses of fructose may benefit glycaemic control without harming cardiometabolic risk factors: a small meta-analysis of randomised controlled feeding trials. Br J Nutr 2012;108:418–423
60. Johnson RJ, Nakagawa T, Sanchez-Lozada LG, et al. Sugar, uric acid, and the etiology of diabetes and obesity. Diabetes 2013;62:3307–3315
61. Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF, et al. Soft drink consumption and risk of developing cardiometabolic risk factors and the metabolic syndrome
in middle-aged adults in the community. Circulation 2007;116:480–488
62. Johnston RD, Stephenson MC, Crossland H, et al. No difference between high-fructose and high-glucose diets on liver triacylglycerol or biochemistry in healthy overweight men. Gastroenterology 2013;145:1016–1025.e2
63. Sievenpiper JL; Toronto 3D (Diet, Digestive Tract, and Disease) Knowledge Synthesis and Clinical Trials Unit. Fructose: where does the truth lie? J Am Coll Nutr 2012;31:149–151
64. Flegal KM, Carroll MD, Kuczmarski RJ, Johnson CL. Overweight and obesity in the United States: prevalence and trends, 1960–1994. Int J Obes Relat Metab Disord 1998;22:39–47
65. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL. Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999-2000. JAMA 2002;288:1723–1727
66. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Curtin LR. Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999-2008. JAMA 2010;303:235–241
67. Flegal KM, Carroll MD, Kit BK, Ogden CL. Prevalence of obesity and trends in the distribution of body mass index among US adults, 1999-2010. JAMA 2012;307:491–497
68. Popkin BM, Nielsen SJ. The sweetening of the world’s diet. Obes Res 2003;11:1325–1332
69. Welsh JA, Sharma AJ, Grellinger L, Vos MB. Consumption of added sugars is decreasing in the United States. Am J Clin Nutr 2011;94:726–734
70. U.S. Department of Agriculture. Economic research service. Available from http://www.ers.usda.gov/data-products/food-availability-%28per-capita%29-data-system.aspx#. Ue1bGG0Zsz4. Accessed 21 October 2013

Источник: http://care.diabetesjournals.org/content/37/4/957.full

Перевод: http://necroz.livejournal.com/242031.html, http://necroz.livejournal.com/242203.html


Добавить комментарий


Защитный код
Обновить