1 1 1 1 1 1 Рейтинг 1.00 (1 Голос)

Кинорежиссер Леонид Гайдай (кинофильмы «Кавказская пленни­ца», «Бриллиантовая рука» и много других таких же прекрасных коме­дий) умер внезапно в 70 лет. С воспалением легких (пневмония) он был госпитализирован. Курс лечения прошел успешно, и можно было уже выписываться, но внезапно ему не стало хватать воздуха, и спас­ти его уже не удалось. Тромбоэмболия легочных артерий — такова причина его смерти. А проще — закупорка легочного ствола или вет­вей артериальной системы легких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения. Эмбол — это крупный тромб, способ­ный закупорить кровеносный сосуд.

В чем же заключается причина тромбообразования? Ответу на этот вопрос й посвящена настоящая глава. Мы уже знаем, что щелочная кровь имеет повышенную вязкость, а также ухудшает снабжение орга­низма кислородом. Но, как оказывается, такая кровь таит в себе еще и ряд других неприятностей. Вот что говорил Джарвис по поводу ще­лочной крови: «При увеличении щелочности кровь сгущается и в ней появляется осадок в виде мелких хлопьев. Загустевшая кровь с тру­дом проходит сквозь стенки мельчайших кровеносных сосудов. Мел­кие хлопья закупоривают некоторые из этих сосудов и через опреде­ленное время происходит обратный ток крови, в связи с чем увеличи­вается кровяное давление».

То явление, о котором Джарвис повествует как о появлении осад­ка в виде мелких хлопьев, следовало бы назвать оседанием эритроци­тов: Это явление используется в клинической практике как важнейший лабораторный тест, помогающий клиницисту в диагностике многих па­тологических процессов, и обозначается он как РОЭ (реакция оседа­ния эритроцитов) или как СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Этот метод (определение скорости оседания эритроцитов) был предложен еще в 1894 году польским врачом Э. Бернацким, однако в то время на него просто не обратили внимания. Но в 1917 году этот же метод был вновь открыт шведским ученым Фореусом, который в поисках лабора­торных тестов для ранней диагностики беременности обнаружил, что при беременности происходит быстрое оседание эритроцитов. Он же в дальнейшем показал, что скорость оседания эритроцитов увеличива­ется и при многих патологических процессах. Должного же объясне­ния причинной связи между болезнями и той же беременностью со скоростью оседания эритроцитов не дано и до сего времени. Поэтому попытаемся объяснить причину и этого явления с позиции реакции крови.

Как известно, при беременности хочется выпить чего-то кислого. И объясняется это очень просто. При росте любого организма (в дан­ном случае зародыша) происходит непрерывное увеличение числа кле­ток. И каждая клетка забирает определенное количество ионов водо­рода из крови. И если не восполнять эти потери ионов водорода, то реакция крови будет становиться все более и более щелочной. А при такой реакции крови как раз и происходит увеличение скорости оседа­ния эритроцитов. То есть скорость оседания эритроцитов может ука­зывать нам, в какую сторону происходит сдвиг реакции крови. При всех заболеваниях кровь дополнительно ощелачивается, и в таких случаях увеличивается и скорость оседания эритроцитов.

Аналогичную картину нам описывает и Джарвис: «Первый показа­тель вашего здоровья —это моча. Народная медицина считает, что о появлении признаков заболевания свидетельствует щелочная реакция мочи». И далее: «Вероятно, реакция мочи изменяется в сторону ще­лочности в период, когда болезнь находится еще в латентной стадии, то есть за несколько дней до появления симптомов болезни. По мере выздоровления реакция мочи возвращалась к кислой и оставалась на этом уровне. В связи с этим (в связи с появлением щелочной мочи при любом заболевании. — Примеч. Н. Д.) уменьшается значение по­становки диагноза, так как показание (для лечения) заключается в при­ведении к норме химического состава и физиологического состояния организма».

А если сказать проще, то и при щелочной реакции мочи, и при высокой скорости оседания эритроцитов мы имеем дело с резким сдви­гом реакции крови в щелочную сторону, и поэтому первым делом мы должны помочь организму восстановить оптимальную реакцию крови, то есть подкислить кровь.

Но каким образом скорость оседания эритроцитов (СОЭ) может быть связана с реакцией крови? Можно было бы предположить, что взвешенные в крови частицы (эритроциты) медленнее будут оседать в более вязкой среде, то есть в щелочной, но мы наблюдаем прямо про­тивоположную картину —скорость оседания увеличивается именно в щелочной крови и уменьшается в кислой.

Оседанию эритроцитов предшествует их агрегация с образованием определенных структур типа монетных столбиков. Плотность агрегатов постепенно увеличивается, и границы отдельных эритроцитов становят­ся невидимыми даже в световом микроскопе. Но процесс этот может быть и обратимым, и впоследствии агрегаты могут разрушаться. Агре­гация эритроцитов — нежелательное явление в системе микроцирку­ляции, так как могут возникать препятствия для поступления крови из артериол в капиллярную систему.

Одной из наиболее частых форм патологий в системе микроцир­куляции является внутрисосудистая агрегация эритроцитов и других форменных элементов крови. Появление в крови большого количества агрегатов различной формы и величины создает условия для механи­ческой закупорки микрососудов и капилляров, в которых прекращает­ся кровоток. Развивающаяся гипоксия тканей, в том числе и сосудис­той стенки, вызывает увеличение ее адгезивных свойств, что приводит к прилипанию лейкоцитов, уменьшающих просвет микрососуда и этим затрудняющих кровоток. Чем сильнее выражена агрегация эритроци­тов, тем резче снижается суспензионная стабильность крови, что при­водит к отделению плазмы от крови и возникновению плазматических капилляров, не содержащих эритроцитов, а следовательно, не питаю­щих прилегающие ткани кислородом.

Здесь надо отметить тот факт, что само по себе оседание эритро­цитов при недвижущейся крови происходит в любой крови, независи­мо от ее реакции. Этому способствует то обстоятельство, что плотность эритроцитов превышает плотность среды, в которой они взвешены. Поэтому существенным фактором в механизме агрегации эритроцитов является первичное снижение скорости кровотока, а вторичное умень­шение кровотока может обусловливаться уже самой агрегацией эрит­роцитов. Но нас интересует не сам факт оседания эритроцитов, а ско­рость оседания их.

Рассмотрим механизм связи скорости оседания эритроцитов с ре­акцией крови. Эритроциты несут на своей поверхности отрицатель­ный заряд. Казалось бы, что наличие такого заряда должно способ­ствовать взаимному отталкиванию эритроцитов и в какой-то мере даже препятствовать их оседанию, да и никакого слипания между ними не должно происходить. Но такая идеальная картина могла бы наблю­даться только в том случае, если бы эритроциты находились в неко­ей нейтральной жидкости. Кровь же такой нейтральной жидкостью не является. Она состоит из воды, в которой растворены многие соли, то есть кровь является электролитом с положительно заряженными катионами и отрицательно заряженными анионами. Поэтому на по­верхности эритроцитов могут оседать ионы с положительными заря­дами. Это могут быть ионы натрия, калия, кальция или гидратирован­ные ионы водорода. От того, какие ионы преимущественно оседают на поверхности эритроцитов, зависит и «поведение» последних. Что­бы пояснить эту мысль, рассмотрим систему «эритроциты в крови». Эта система (или смесь) называется гетерогенной (неоднородная си­стема, состоящая из различных по своим свойствам частей, разде­ленных поверхностями раздела), когда в воде находятся нераствори­мые в ней макроскопические частицы (в данном случае — эритроци­ты). А между гетерогенными смесями и истинными растворами находятся коллоидные системы. Это дисперсные системы с размером частиц дисперсной фазы от 10-9 до 10-7м. Стабильность коллоидных систем хорошо изучена, поэтому мы по аналогии с этими системами рассмотрим и нашу систему «эритроциты в крови». Размеры эритро­цитов (7,2-7,5 х10-6 м очень близки к размерам коллоидных частиц (10-7м), и поэтому мы можем без больших погрешностей применить условия, необходимые для устойчивости коллоидных систем, и к си­стеме «эритроциты в крови».

Природные воды являются полидисперсными системами, то есть в них могут одновременно находиться и коллоидные, и грубодисперс­ные частицы. Последние удаляются в процессе отстаивания воды, а коллоидные примеси при отстаивании воды не удаляются. В мутных водах преобладают глинистые коллоидные частицы. И они, как пра­вило, имеют на поверхности отрицательный заряд. Все точно так же, как и у эритроцитов.

Чтобы нарушить устойчивость коллоидной системы при подготов­ке питьевой воды, то есть вызвать оседание коллоидных частиц, на водозаборных станциях в исходную воду вводят коагулянты. В каче­стве коагулянтов чаще всего используют сульфат алюминия и полигидроксохлориды алюминия. Эти соли при значительном разбавлении в воде диссоциируют на ионы.

Коагуляция электролитами протекает по следующим правилам: коа­гулирующее действие оказывают ионы, имеющие знак заряда, проти­воположный знаку зарядов на коллоидных частицах; действие коагу­лирующего иона возрастает с возрастанием заряда на нем. На послед­нее правило нам следует обратить особое внимание. Дело в том, что порог коагуляции для однозарядных ионов составляет 25-150 ммоль/л, для двухзарядных — 0,5-2, а для трехзарядных — 0,01-0,1 ммоль/л. Возьмем для сравнения ионы К+, Са2+ и Al3+. Порог коагуляции для иона калия будет равен 1000-6000 мг/л, для иона кальция — 20-80 мг/л, а для иона алюминия — 0,27-2,7 мг/л. Как видим, ионы калия практи­чески не могут оказывать существенного влияния на процесс коагуля­ции — для этого их должно быть слишком много. А ионы кальция уже в знакомой для нас концентрации могут оказывать существенное вли­яние на процесс коагуляции. Ионы же алюминия даже в незначитель­ной концентрации ускоряют коагуляцию, именно поэтому в качестве коагулянтов и используются преимущественно соли алюминия.

Только что мы сравнили коагулирующую способность ионов с раз­ными величинами зарядов. Но эта способность неодинакова и у ионов, имеющих одинаковые по величине и по знаку заряды. В итоге по коа­гулирующей способности ионы располагаются в следующем порядке: Al3+> Са2+> Mg2+> К+> NH4+> Na+> Н3O+.

Если мы применим правила коллоидной системы к гетерогенной системе «эритроциты в крови», то не сможем не учитывать присутствия в крови в большом количестве ионов кальция. Они-то и притягивают­ся к эритроцитам и нейтрализуют их заряд, и ничто с этого момента не препятствует агрегации эритроцитов, да еще и увеличивает скорость оседания последних, так как они утяжеляются ионами кальция. А если учесть еще и то обстоятельство, что кальций является одним из ос­новных плазменных факторов свертываемости крови, то можно легко сделать вывод, что высокая концентрация кальция в крови (а в таком случае и кровь бывает только щелочной) может быть одной из причин повышенного тромбообразования в ней. А отсюда следуют и инфарк­ты, и инсульты (сегодня можно говорить о пандемии инсультных забо­леваний на Украине, в одной только Одессе в течение суток регистри­руется около 10 таких заболеваний). А основными поставщиками каль­ция в организм являются питьевые воды с высоким содержанием в них ионов кальция и всевозможные молочные продукты. Мой дедушка (Друзьяк Василий Павлович) умер внезапно в возрасте 53 лет от ин­фаркта. А жили мы в Казахстане, где очень жесткая питьевая вода, и питались мы в то время (в 1946 году) только молоком. Никакого хле­ба не было, а было только молоко и творог вместо хлеба. Молоко и творог утром, в обед и вечером — и дедушки не стало.

Негативную роль в этом плане могут играть, конечно, и ионы алю­миния. В природной воде их обычно очень мало. Но в процессе освет­ления воды в нее вводят алюминиевые соли, а поэтому в питьевой воде остается так называемый остаточный алюминий. По нашим нормати­вам его должно быть не более 0,5 мг/л, а по европейским — не более 0,25 мг/л. Но в зимнее время коагуляция идет хуже, а поэтому повы­шают дозы коагулянтов, и очень часто концентрация остаточного алю­миния превышает даже нашу высокую норму. В приватном разговоре со мной ответственный работник «Водоканала» одного из крупных го­родов признал, что зимой очень трудно уложиться даже в такую высо­кую норму, применяя для коагулирования сульфат алюминия. Поэто­му в питьевой воде остается большое количество свободных ионов алю­миния, небезопасных для здоровья.

Еще надо отметить то обстоятельство, что коагуляция коллоидных частиц успешно идет в щелочной среде, а поэтому одновременно с об­работкой воды коагулянтами в нее добавляют известь или соду, кото­рые и подщелачивают воду. Точно так же и скорость оседания эритро­цитов увеличивается в щелочной крови и уменьшается в кислой.

В природе коагуляция происходит в колоссальных количествах. Когда плывешь по Черному морю в сторону Дуная, то вначале любу­ешься прозрачной изумрудной морской водой. И вдруг резкий пере­ход в мутную белесую дунайскую воду (а до устья Дуная еще кило­метров десять). Это Дунай выносит в Черное море массу глинистых частиц, взвешенных в воде (и каким надо было обладать поэтиче­ским даром Иоганну Штраусу, чтобы увидеть Дунай голубым). В мор­ской же воде происходит быстрое осаждение всей этой мути, но толь­ко не с помощью ионов алюминия, как это делают люди, а с помо­щью ионов кальция. В морской воде содержится до 400 мг/л ионов кальция и всего лишь около 0,01 мг/л ионов алюминия. Кроме того, морская вода очень щелочная (pH до 8,0). Поэтому и не выносятся далеко в море взвешенные в речной воде частицы глины, а осажда­ются недалеко от впадения рек в море, когда речная вода смешива­ется с морской водой. В результате в местах впадения рек в моря или океаны образуются обширные дельты. Кстати, и глины у морей всегда содержат в себе большое количество кальция и поэтому не­пригодны для гончарных работ.

Точно так же с помощью ионов кальция могут коагулироваться эритроциты и образовывать всевозможные тромбы. А теперь нам ос­талось только выяснить, а входят ли на самом деле эритроциты в со­став тромбов. По своему строению тромбы разделяются на белые, крас­ные, смешанные (слоистые) и гиалиновые.

Белые состоят в основном из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов.

Красные тромбы (их еще называют коагуляционными) образуются при быстром свертывании крови в условиях замедленного движения крови, поэтому они чаще всего локализуются в венах. И по размерам это самые крупные тромбы, они могут закрывать весь просвет сосу­дов, тогда как белые тромбы являются пристеночными, они обычно располагаются у места повреждения сосуда. Красные тромбы наряду с фибрином, тромбоцитами и лейкоцитами содержат значительное коли­чество эритроцитов, которые и определяют окраску этих тромбов.

Смешанные тромбы состоят из элементов белого и красного тром­бов, то есть в их состав тоже входят эритроциты.

Гиалиновые (капиллярные) тромбы обычно располагаются в сосу­дах микроциркуляционного русла. Они состоят главным образом из погибших эритроцитов с примесью фибрина и единичных лейкоцитов.

Таким образом, мы теперь знаем, что эритроциты входят в состав большинства тромбов, а оседанию и агрегации эритроцитов способству­ет щелочная кровь и высокая концентрация в ней ионов кальция.

А что же происходит при подкислении крови? В 5-й главе уже го­ворилось о том, что ионы водорода захватываются молекулами воды с образованием положительно заряженных ионов гидроксония (Н3O+). Последние тоже могут взаимодействовать (что они и делают) с отри­цательно заряженными эритроцитами и в целом создавать нейтраль­ный комплекс, но с меньшим весом в сравнении с комплексом «эрит­роцит — ионы кальция», и в результате такие частицы будут медлен­нее оседать. Кроме того, и это главное, коагулирующая способность ионов гидроксония ничтожна в сравнении с такой же способностью ионов кальция. Поэтому ионы гидроксония не могут способствовать коагуляции эритроцитов.

Как видим, ионы водорода (а в крови и в воде это ионы гидроксо­ния) снижают и вязкость крови (разрывая некоторые водородные свя­зи между молекулами воды), и степень вероятности агрегатирования эритроцитов.

Тот факт, что СОЭ уменьшается при ацидозе (при сдвиге реакции крови в кислую сторону), подтвердила (без объяснения причины) и В. Т. Морозова (Клиническое значение реакции оседания эритроцитов // Лабораторное дело. 1976. № 11, с. 687). РОЭ при ацидозе минимально изменяется даже у больных с острым воспалительным заболеванием.

В плазме крови имеются и блокираторы оседания эритроцитов — это жирные и желчные кислоты.

У здоровых лиц величина РОЭ сравнительно постоянная величина: у мужчин —2-10 мм/час, а у женщин — 2-15. В норме низкие значе­ния характерны для новорожденных и высокие—для беременных.

Ускоренная РОЭ типична для большинства больных с острыми вос­палительными заболеваниями и при инфаркте миокарда. Последнюю ситуацию можно оценивать и по-иному. Инфаркт миокарда, возмож­но, и наступает в результате повышенной щелочности крови и при по­вышенной концентрации ионов кальция в ней. В таком случае и в пре­дынфарктном состоянии мы могли бы наблюдать повышенную скорость оседания эритроцитов, но до самого момента наступления инфаркта нас этот фактор (РОЭ) не интересует, и поэтому мы не определяем его ве­личину. И лишь при инфаркте убеждаемся, что у больного повышен­ная РОЭ.

Большинство коллагенозов тоже протекает со значительно ускорен­ным оседанием эритроцитов, при этом РОЭ может рассматриваться как один из критериев активности процесса. Но ведь и причина самих кол­лагенозов кроется в щелочной реакции крови — именно при такой ре­акции и начинает разрушаться коллаген.

Так что же может способствовать тромбообразованию в крови?

Описанная нами выше картина оседания эритроцитов показывает, что агрегации эритроцитов способствует пониженная скорость цирку­ляции крови, повышенная щелочность крови и высокая концентрация ионов кальция в крови. Снижению скорости потока крови может спо­собствовать и повышенная вязкость щелочной крови, и механические препятствия в самом сосуде — или это осевшие эритроциты, что осо­бенно ощутимо в мелких сосудах, или это атеросклероз сосудов.

Увеличивается тромбообразование и при обезвоживании организ­ма, когда кровь значительно сгущается. Кстати, причиной инсулинонезависимого диабета (а это 85% больных диабетом) в основном явля­ется густая щелочная кровь. Стоит ее подкислить и разжижить таким образом — и болезнь исчезнет.

Способствует свертываемости крови и тромбообразованию и вита­мин К (филлохиноны), он преимущественно содержится в капусте и в помидорах.

Способствует тромбообразованию и длительное пребывание под солнечными лучами.

Но в итоге мы видим, что тромбообразованию способствуют прежде всего щелочная реакция крови и повышенное содержание ионов каль­ция в ней.

В качестве противосвертывающего действия может быть исполь­зована лимонная кислота. Механизм ее действия состоит в связыва­нии ионов кальция, что предотвращает свертывание крови. Кроме того, как мы уже знаем, подкисление крови любой кислотой делает ее ме­нее вязкой, а следовательно, более текучей, менее застойной.

В таком же качестве используется и этилендиаминтетрауксусная кислота (ЭДТА), она также активно связывает ионы кальция в крови. Кстати, эта кислота (или ее натриевая соль) часто используется в ме­дицине для связывания ионов кальция, имеющихся в крови в избытке, при таких заболеваниях, как патологическое окостенение скелета, от­ложение солей кальция в суставах, в мышцах, в почках и т. п. А в США и во многих европейских странах эту кислоту используют при внутри­венных инъекциях еще и для омоложения. И при этом механизм ее действия оказывается таким же, как и лимонной кислоты, — она ак­тивно связывает ионы кальция. Как видим, чем меньше кальция у нас будет в крови, тем моложе мы будем выглядеть. Безусловно, мы не можем вообще обходиться без кальция, но постоянно у нас его боль­ше, чем необходимо, а поэтому стоит по-новому взглянуть на беско­нечные призывы некоторых пропагандистов здорового образа жизни к увеличению потребления кальция — будь то с молочными продуктами или с кораллами.

Источник: Друзьяк Н.Г. Как продлить быстротечную жизнь. Санкт-Перербург, ИК Крылов, 2012 г., стр. 357-365


Добавить комментарий


Защитный код
Обновить